Як харчування може захистити мозок
Дієта формує фігуру. Але це ще не все: склад дієти також впливає на мозок. Цей зв’язок використовується для терапії хворих на епілепсію протягом десятиліть. В даний час проводяться спроби розробити спеціальні дієтичні форми для лікування хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворювань. Так звана кетогенна дієта, що містить багато жирів, мало вуглеводів і білків, виявляється захисною для мозку. На кетогенній дієті метаболізм частково схожий на метаболізм голоду. В обох випадках організм спалює жир або з дієти, або з власних запасів організму. У цьому процесі жир стає кетоновими тілами. Однак, як кетонові тіла захищають мозок, ще не було ясно. Дослідникам з Інституту експериментальної та клінічної фармакології та токсикології Університету Любека та Університетського медичного центру Шлезвіг-Гольштейн зараз вдалося розшифрувати механізм дії кетонових тіл. За допомогою цих знань вони сподіваються розробити більш ефективні терапевтичні засоби для неврологічних захворювань.
При неврологічних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера або інсульти, нервові клітини гинуть. Загибель нервових клітин принаймні частково зумовлена надмірною реакцією запальних клітин, які мігрують у мозок. Вчені проф. Маркус Шванінгер, директор Інституту експериментальної та клінічної фармакології та токсикології, з’ясував, що кетогенна дієта та утворені кетонові тіла діють на запальні клітини, моноцити та макрофаги мозку. У процесі кетонові тіла зв'язуються з рецептором, який називається HCA2, який знаходиться на запальних клітинах. "Кетонові тіла використовують HCA2 для вказівки клітин запалення захищати мозок", - говорить Шванінгер.
Кетогенна дієта настільки багата жирами, що на смак вона погана і в основному непопулярна серед пацієнтів. Однак дослідники Любека виявили, що нікотинова кислота, така як кетонові тіла, також може запобігти руйнуванню мозкової тканини через HCA2. Нікотинова кислота використовується для зниження рівня холестерину протягом багатьох десятиліть. Як "кетогенна дієта у формі таблеток", нікотинова кислота може повернутися до нових показників. Насправді нікотинова кислота застосовувалася при гострому інсульті ще в 50-х роках минулого століття з думкою, що вона викликала розширення судин у мозку. Пізніше виявилося, що розширення судин обмежується лише шкірою. "Навіть якщо нікотинова кислота не збільшує приплив крові до мозку, вона впливає на інсульти і, можливо, також на інші неврологічні захворювання", - говорить Шванінгер.
У подальших експериментах вчені з'ясували, як активація рецептора HCA2 захищає мозок. "Ми підозрюємо, що утворюються протизапальні фактори, але точне визначення цих факторів ще не знайдено", - визнає Шванінгер. Окрім точного способу дії, тестування інших речовин, які зв’язуються з рецептором HCA2, є в списку робіт дослідників Любека. Вони сподіваються знайти речовину з такою ж або кращою ефективністю, але меншою кількістю побічних ефектів. Зростаюча кількість пацієнтів з нейродегенеративними захворюваннями, такими як хвороба Альцгеймера або інсульт, терміново чекає нових терапевтичних підходів.
Оригінальна публікація:
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. β-гідроксибутиратний рецептор HCA2 активує нейропротектор підмножина макрофагів. Природні комунікації. Doi: 10.1038/ncomms4944
Якщо у вас є які-небудь питання, будь ласка, звертайтесь:
Медичний центр університету Шлезвіг-Гольштейн, кампус Любека
Інститут експериментальної та клінічної фармакології та токсикології
Напрямок: проф. мед. Маркус Шванінгер
Тел .: 0451 500-2681, електронна пошта: [email protected]
Олівер Грів, прес-секретар Університетського медичного центру Шлезвіг-Гольштейн,
Мобільний телефон: 0173 4055 000, електронна адреса: [email protected]
- Campus Kiel, Arnold-Heller-Straße 3, 24105 Кіль,
Тел .: 0431 500-10700, факс: 0431 500-10704 - Любецький кампус, Ratzeburger Allee 160, 23538 Любек,
Тел .: 0451 500-10700, факс: 0451 500-10708