Як кетогенна дієта може загрожувати вашому здоров’ю - edubily
я є Кріс Міхалк. Під час метаболічного захворювання я заснував цей блог у 2014 році, і я є людиною, яка стоїть за більшістю навчальних текстів. Я здобув ступінь бакалавра з клітинної біохімії (1,0; курс: бакалавр наук про життя). Я вважаю за краще мати справу з темами, що стосуються оптимізації та ефективності здоров’я, і я є автором нашої п’ятої книги "Оптимізація здоров’я, підвищення ефективності", яка була опублікована у 2019 році Springer-Verlag.
Іноді я думаю собі: кетогенна дієта така ... 2008.
Тож той, хто все ще твердо вірить, що існує лише одна з форм харчування, яка є “правильною”, не почув пострілу. Сцена розвивається, і я хотів врятувати німецьку сцену, зокрема, від розвитку, за яким ми змогли стежити в США з 2008 року.
Можна сказати приблизно так: Спочатку всі знайшли десятки мільйонів «доказів» того, наскільки велика кетогенна дієта. Врешті-решт, навряд чи хтось був переконаний, що він, ну, прийме кетогенні дієти як хронічну форму харчування.
Зрозуміло, що класична крива синуса тут також відіграє свою роль. Як і мода чи повнотілля як ідеал краси. Те, що все ще чудово сьогодні, завтра буде знову дурним, а те, що завтра, знову буде чудово післязавтра.
Мода - це одне. У випадку з харчуванням ... це не має такого великого сенсу, оскільки вплив на організм залишається незмінним і має об'єктивний характер. Білок залишається білком, а жир - жиром. Ти розумієш.
Низький рівень інсуліну важливий
Я не думаю, що сьогодні є жодна освічена людина, яка б ігнорувала той факт, що фази з низьким вмістом інсуліну надзвичайно важливі. Це може мати сенс зменшити високий вміст білка на короткий час. Що важливо час від часу їсти більше і особливо потрібних жирів. Все це важливо, оскільки ми - дуже правильно - все більше розуміємо клітинні процеси, так що багато інших блогерів та авторів зараз відкрили для себе PGC-1alpha. Просто як приклад. Що я маю на увазі під цим: ми розвиваємось - з точки зору мислення - від рівня 1, до рівня 2.
Довготривалий кето: проблеми?
Однією з причин, чому я не вірю в хронічно практикуються (дуже) низьковуглеводні дієти, є те, що я сам жив так п’ять років, а потім мусив боротися з наслідками тижнями, а не місяцями. (Що, до речі, не означає, що це репрезентативно для кожного з вас.) Той чи інший, хто "виходить" із такої тривалої фази VLC і хоче знову їсти вуглеводи, може відчути, що організм раптово має проблеми, потрапляння глюкози в клітини. Це стає помітним, наприклад через “туман в голові” чи “туманне середовище” тощо - є безліч ознак. Я переконався в цьому, коли Робб Вольф, дуже відомий палеоїст з низьким вмістом вуглеводів, повідомив про той самий досвід.
Увага! «Дієта з низьким вмістом вуглеводів» може приймати кілька форм. Скільки вуглеводів було з’їдено? Скільки з’їдено білка? Жир надходить з їжею або з жирової тканини? Як саме ви визначаєте кетогенну дієту? Кетогенна дієта, якщо кетонові тіла виявляються?
Розумієте: це проблематично.
Класичний «низьковуглеводний», ймовірно, буде проходити через постійну суміш, завдяки чому енергія мозку (тощо) харчується різними способами або в різних пропорціях. Дієта з низьким вмістом вуглеводів з високим вмістом білка та виявленими кетоновими тілами буде «працювати» дещо інакше, ніж майже чиста дієта на оливковій олії, яка схожа на метаболізм натще. Але ще раз: класичний низьковуглеводний пройде різні етапи, які також залежать від власного відсотка жиру в організмі або цілі дієти (дієта проти підтримання тощо).
Це також важливо, і про це часто забувають: Навіть якщо вміст білка досить високий (наприклад, 120 г), може виникнути величезна катаболічна ситуація, яку організм трактує як голодування, якщо це Б. в процесі PSMF (Protein Sparing Modified Fast). Навіть високовуглеводний, дуже гіпокалорійний (= менше споживаних калорій, ніж потрібно) може призвести до кетогенного стану, коли виробляється велика кількість кетонових тіл. Це теж «кетогенна дієта» чи просто дуже катаболічний метаболізм?
Особливо в моєму випадку: будучи студентом спорту, я часто бігав годинами (буквально), нічого не їдя, що, звичайно, також призводить до величезних продажів вуглеводів - відповідно, я, звичайно, перетворив велику кількість білка на вуглеводи. Насправді, бували випадки, коли у мене навіть у ногах була вода, можливо, через відносну нестачу білка.
Що я маю на увазі під цим: Не існує такого поняття, як «кетогенна дієта» - вам слід уважно стежити за вибором терміну. Тим не менше, я вважаю, що всі пов'язують це з досить схожими дієтами. У результаті вищезазначених причин, отже, можна було б підійти до цього питання дещо простіше.
Дивна річ у тому, що не можна допускати, щоб так сталося. Тому що навіть якщо м’язи не засвоюють жодних вуглеводів - через короткочасну фізіологічну резистентність до інсуліну - печінка все одно повинна бути готова до засвоєння вуглеводів. Якщо цього не трапиться, ви знаєте, що завели гру занадто далеко. Бо лише тоді виникають масивні проблеми з цукром у крові.
Однією з причин, чому я тоді пояснював це, було те, що печінка дедалі частіше накопичує ліпіди під час кетогенної дієти з метою сприяння кетогенезу. Крім того, ферментативні системи спрямовані на “глюконеогенез”, саме тому для відновлення основного обміну потрібно кілька днів.
Насправді у мене так було. Однак я боровся з іншими епізодами місяцями. Мій м’яз, здавалося, більше не хотів засвоювати глюкозу, і класичні реакції організму, спричинені вуглеводами, повністю відсутні. Наприклад, теплі кінцівки (інсулін-> eNOS), ефекти регенерації з огляду на м’язи або просто відчуття «м’язи товщають» після вуглеводного або глікогенного навантаження.
Насправді було доведено (рівень цукру в крові, тригліцериди тощо) для отримання квазі-MetSyn - метаболічного синдрому. Але чому? Я не був товстим, ні запаленим, ні чимсь із цього. У мене ніколи не було проблем з цим до того, як я почав приймати кето.
Які причини?
Отже, багато чого, мабуть, змінилося. Звичайно, я витрачав місяці, добираючись до цього. Це також одна з причин, чому я так часто пишу про стан метаболізму. Той, хто одного разу його втрачає, знає, що навряд чи є щось гірше для вашого власного здоров’я та добробуту.
На цьому етапі я, мабуть, спалена дитина, і в результаті мене цікавлять саме механізми, які мали такий негативний вплив на моє метаболічне здоров'я.
Потрібно багато часу, щоб зрозуміти, що тіло не є твердим об’єктом, оскільки все залишається незмінним, незалежно від того, що ми робимо цілий день. Що б ми не робили, разом із цим ми змінюємо своє тіло. Якщо ми не знаємо, що робимо, це може бути нам на шкоду.
Сьогодні я знаю, що клітини підшлункової залози - так само, як і інші клітини - «руйнуються», коли вони більше не отримують анаболічних сигналів. Це може статися, наприклад, якщо в цих клітинах переважає резистентність до інсуліну, а анаболічні подразники (наприклад, інсулін) більше не можуть працювати.
Тут у мене зараз відчуття, що ми - фанатики з низьким вмістом вуглеводів - будуємо самореалізоване пророцтво. Ми абсолютно не хочемо діабету, але копаємо могилу для ß-клітин, що в кінцевому підсумку може призвести до діабету. Майте на увазі: я не хочу тут когось лякати, це лише мої власні думки.
Довготривалий КД тваринам: проблеми!
Існує надзвичайно цікаве дослідження з цього приводу, опубліковане у 2014 р. Тільки дослідження на тваринах, але все ж.
Вони зробили там щось, чого ми всі довго чекали: вони садили тварин на хронічну кето-дієту. Хронічний!
Розподіл макроелементів також був обраний розумно, а саме:
Ось короткий зміст реферату:
У цьому дослідженні ми досліджуємо вплив довготривалого КД на толерантність до глюкози та маси бета- та альфа-клітин (примітка: клітини підшлункової залози) на мишей. Незважаючи на початкову втрату ваги, є там відсутність різниці у вазі через 22 тижні. Дисліпідемія та пов'язані із запаленням показники крові (холестерин, тригліцериди, лептин, MCP-1, IL-1ß та IL-6) були збільшені та У мишей, які годували KD, спостерігаються ознаки жирової печінки через 22 тижні. Довгострокові результати КД в непереносимість глюкози, ті, у кого a недостатня секреція інсуліну з β-клітин спочатку був пов’язаний. Через 22 тижні Стимульоване інсуліном споживання глюкози зменшено. Зменшення маси ß-клітин спостерігався разом з меншими островами.
Звичайно, це одне дослідження жодним чином не перевіряє тези, які я сформулював для себе. Однак я бачив саме ті наслідки, які були описані вище.
- Початкова, помітна втрата ваги (A: вага на тиждень, B: вироблення кетонового тіла на тиждень)

- У якийсь момент застоюється
- Ознаки диліпідемії (багато практикуючих кето отримують дуже високий рівень холестерину)
- Ознаки запалення
- Розвиток жирової печінки (кетогенез!)
- Непереносимість глюкози
- Менше інсуліну виробляється підшлунковою залозою
- ß-клітинна маса (клітини BSD, що виробляють інсулін) втрачається (коричневий = ß-клітини, A: контроль, B: кето-група)
- Стимульоване інсуліном споживання глюкози зменшується
Обмеження результатів
Найголовніше: ця робота не надає жодної інформації про контекст, в якому знаходиться вся справа. Дійсно, ці відхилення можуть бути скасовані протягом декількох днів або тижнів. До того ж це миші, а не люди. Тварини можуть реагувати більш чутливо і, або, і, або ...
Але: Чому ви практикуєте кетогенну дієту, коли метаболічні параметри змінюються таким чином, що вони майже не відрізняються від хронічних метаболічних захворювань, таких як діабет тощо? Яка мотивація? Оскільки очевидно, що багато наших читачів повідомляють, що довгостроковий рівень цукру в крові не знижується, а іноді навіть зростає, що рівень цукру в крові натще неймовірно високий, що рівень цукру в крові зростає після їжі, багатої вуглеводами, що рівень холестерилу зростає, що ефективність щитовидної залози падає що певні статеві гормони падають і так далі ...
Сигналізація про інсулін вимкнена, анаболізм знижений - з наслідками
Це той момент, який зрештою переконав мене: я хотів відновити свою стару метаболічну функцію, через мене також приймаю більше ваги за це.
Особисто для мене результати не так важливі, і я не хочу їх занадто інтерпретувати. Результати є і готові. Однак для мене має сенс вплив кетогенної дієти на клітини підшлункової залози. Тим, у кого в крові є лише жирні кислоти, хто майже повністю вимикає анаболічний шлях передачі сигналу, не треба дивуватися тому, що β-клітини скорочуються, як м’яз, яка погано харчується і не здійснюється. Ці клітини відповідно менш потужні. *
Тому що про одне ніколи не можна забувати: той, хто хоче «імітувати голодування» (= кетогенна дієта), повинен очікувати наслідків, пов’язаних з голодуванням. Тоді не слід збільшувати IGF або інші анаболічні гормони (якщо це навіть можливо в цій ситуації), оскільки вони можуть діяти лише обмежено - якщо взагалі.
Окрім іншого, оскільки це має сенс для мене, і анаболічний сигнальний шлях (як показано тут) дуже важливий, я більше нічого не практикую хронічно - добре знаючи, чи користь від тимчасового низького рівня інсуліну. До речі, до того, як знову виникнуть непорозуміння: я не кажу, що всі зараз - у стилі Китави - повинні споживати величезну кількість вуглеводів. Але той чи інший зробив би 200 г на день краще.
посилання
Елленбрук, Дж. Х.; ван Дейк, Л.; Тонс, Х. А. та ін. (2014): "Тривала кетогенна дієта спричиняє непереносимість глюкози та зниження маси клітин, але відсутність втрати ваги у мишей". В: AJP: Ендокринологія та метаболізм. 306 (5), с.E552-E558, DOI: 10.1152/ajpendo.00453.2013.