Як заспокоїти чутливі до болю нерви; Місто здоров’я Берлін
Хронічний біль є виснажливим.
При стійких больових подразниках завжди існує ризик того, що в організмі з’явиться «больова пам’ять» і таким чином розвинеться хронічний біль. Згідно з європейським дослідженням болю, близько 17 відсотків німецького населення страждають на хронічний біль, тобто майже 14 мільйонів людей постраждали. Найпоширеніші симптоми хронічного болю включають біль у спині та головний біль, а потім нервові болі.
Наприклад, якщо запалення викликає стійкі больові подразники, нервові закінчення шкіри та сполучної тканини з часом стають надмірно чутливими. Перш за все, це розумний механізм захисту ураженої ділянки. Однак у довгостроковій перспективі біль може зайняти власне життя, а потім часто важко піддається лікуванню. Оскільки хронічний біль є однією з найбільш проблематичних клінічних картин, вчені досконало розробляють нові методи лікування. Вчені з Фармакологічного інституту в Університетській лікарні Гейдельберга зараз виявили сигнальний шлях, який можна використовувати для зупинки підвищеної сенсибілізації нервових закінчень при хронічному болі.
ГАМК заспокоює нервові закінчення
Різні типи болю також реєструються різними «датчиками» в організмі. Зараз вчені з Гейдельберга спеціально дослідили сенсибілізацію за допомогою таких больових подразників, які реєструються за допомогою "больового датчика" TRPV1. Крім усього іншого, він реагує на тепло, кислоту, а також на певні речовини-імунітети імунної системи, які виділяються у разі запалення. Якщо больовий подразник триває довше, TRPV1 змінюється або формується частіше. Результат: нервові закінчення дратуються легше, ніж зазвичай, і повідомляють навіть про слабкі подразники як біль у мозку.
Зараз дослідники виявили, що речовина-посланець центральної нервової системи, ГАМК, може заспокоїти нервові закінчення, які стали надмірно чутливими. Хоча роль ГАМК у регуляції болю в головному та спинному мозку вже відома, його ефект ще не підозрюється в області нервових закінчень. Саме тут його виявила дослідницька група Гейдельберга, яка також виявила відповідного партнера по зв’язуванню, білка GABA B1, на поверхні нервових клітин. Вчені показали: якщо GABA B1 активується речовиною, що передає GABA, він повертає датчик болю TRPV1 у вихідний стан - болісні нерви знову заспокоюються.
Нервові подразники не пригнічуються повністю
Точний механізм ще потрібно уточнити, але вже ясно, що ГАМК не повністю вимикає больовий білок TRPV1, а лише змінює підвищену дратівливість. В результаті нервові закінчення залишаються сприйнятливими до подразників. Наскільки це важливо, показали попередні спроби розробити ліки для протидії гіперчутливості нервових закінчень. Випробувані до цього часу активні інгредієнти повністю вимикали TRPV1, але без TRPV1 нервові клітини, очевидно, вже не в змозі регулювати температуру тіла. В результаті спостерігалося сильне підвищення температури тіла, схоже на лихоманку.
Дослідники сподіваються, що їх відкриття надасть подальші уявлення про розвиток хронічного болю. Крім того, виявлений шлях передачі сигналу також може запропонувати нові відправні точки для терапії болю. На думку авторів дослідження, новий механізм може також використовуватися для запобігання розвитку хронічного болю, наприклад після грижі диска або операцій.