Кишкові бактерії Як вони можуть призвести до ожиріння PZ - Pharmazeutische Zeitung
Генрієтта Мюллер/Давно відомо, що кишкові бактерії впливають на масу тіла. Зараз американські дослідники виявили можливий механізм, за допомогою якого вони роблять це: вони використовують ацетат як сигнал.
У разі дієти з високим вмістом жиру кишкові бактерії збільшують вироблення коротколанцюгових жирних кислот, що у гризунів призводить до ожиріння, резистентності до інсуліну та метаболічного синдрому. Це те, що дослідники навколо Dr. Джеральд Шульман з Медичної школи Єльського університету в журналі "Nature" (DOI: 10.1038/nature18309).
"width =" 250 "height =" 152 "/>
Хто жирний, а хто худий, також залежить від флори кишечника.
Фото: Shutterstock/Янсон Джордж
Шульман та його колеги виявили, що щури, які годували дієту з високим вмістом жиру протягом трьох-чотирьох тижнів, виробляли і метаболізували значно більше ацетату, ніж звичайні тварини, що годувались. Жирна кислота виробляється мікроорганізмами в кишечнику, як вчені змогли показати в різних експериментах.
На додаток до збільшення ацетату, вчені також продемонстрували посилену секрецію інсуліну у цих щурів. Збільшення ацетату викликає секрецію інсуліну, як дослідники змогли показати за допомогою тесту: Інфузія ацетату в контрольній групі призвела до порівнянного підвищення рівня інсуліну, як у тварин, які годували жиром. Причинно-наслідковий зв’язок між кишковою флорою та вивільненням інсуліну можна продемонструвати за допомогою трансплантації стільця між різними групами тварин, оскільки донори та реципієнти наближаються один до одного з точки зору вмісту ацетату та інсуліну.
Ацетат не може безпосередньо стимулювати бета-клітини до вивільнення інсуліну, як дослідники змогли показати на ізольованих клітинах. Натомість вони стимулюють секрецію інсуліну через парасимпатичну нервову систему. Як трансекція блукаючого нерва, так і лікування парасимпатичним блокатором атропіном негайно пригнічували вплив ацетату на вивільнення інсуліну.
У подальших експериментах Шульман та його команда досліджували вплив підвищеного рівня ацетату на апетит. Ацетат стимулює утворення "гормону голоду" греліну, активізуючи блукаючий нерв, що підвищує апетит і потребу в їжі. Порочне коло утворюється, оскільки збільшення споживання їжі збільшує утворення ацетату, що, в свою чергу, призводить до вивільнення більше інсуліну та греліну. Наслідки ожиріння та метаболічний синдром.
Результати вказують на утворення ацетату та активацію блукаючого середовища як нових терапевтичних цілей для лікування ожиріння, на думку авторів. Потрібні подальші дослідження для виявлення ацетатоутворюючих мікроорганізмів та розробки стратегій їх інгібування. /
- До огляду медицини.