Кістки, суглоби та м; безпауза
Кістки, суглоби та менопауза
Сесія 22 листопада 2013 року
Гіперпаратиреоз та остеопороз: коли замислюватися над цим ?Лікар Кетрін Корм'є (Париж)
Перед будь-якою демінералізацією, ускладненою чи не переломом, ми завжди шукаємо ослаблення ослаблення, крім постменопаузального остеопорозу.
Первинний гіперпаратиреоз, поширений у постменопаузі (2% жінок у постменопаузі), в першу чергу призводить до пошуку таких клінічних аргументів, як астенія, поліурія полідипсія, нудота та існування можливо симптоматичного ниркового літіазу із судомами ниркової кольки.
Як і у випадку з усіма іншими ослаблюючими остеопатіями, ми будемо думати про це тим більше, коли помітимо незрозумілу втрату кісткової маси під час замісної гормональної терапії або появу каскаду переломів, тоді як профілактика переломів здається оптимальною за допомогою замісної гормональної терапії. -остеопоротичне лікування, чи це жінка до менопаузи без будь-якого фактора ризику, що пояснює ризик переломів.
За межами клініки мінімальна біологічна оцінка, яка проводиться перед будь-якою демінералізуючою остеопатією, буде спрямована на діагностику первинного гіперпаратиреозу перед кількома видами ізольованих або пов'язаних аномалій.
- Якщо є гіперкальціємія на рівні кальцію, виправлена альбумінемією, якщо цього ще не було зроблено в той же день, що і рівень кальцію, аналіз на паратиреоїдні гормони завжди буде інтерпретований у поєднанні з аналізом кальцію.
Первинний гіперпаратиреоз характеризується гіперкальціємією, пов’язаною з високим або високим нормальним рівнем ПТГ, непридатним для гіперкальціємії.
- Існування гіпофосфатемії також спричинить підозру щодо первинного гіперпаратиреозу, навіть якщо рівень кальцію в сироватці не високий. Дійсно, основною причиною зменшення фосфатемії є нирковий витік фосфору, вторинний до збільшення паратиреоїдного гормону, незалежно від того, є він також первинним або вторинним.
- За відсутності підвищення рівня кальцію в сироватці крові або зменшення фосфатемії підвищення рівня ПТГ може бути єдиним елементом, що свідчить про дисфункцію паращитовидної залози.
Коли ПТГ підвищується сам по собі без гіперкальціємії, найпоширенішим діагнозом є вторинний гіперпаратиреоз.
Основними причинами цього вторинного гіперпаратиреозу є недостатність вітаміну D, недостатнє споживання кальцію з їжею, ниркова недостатність, яка найкраще оцінюється шляхом вимірювання MDRD (як тільки кліренс креатиніну за MDRD становить менше 60 мл/хв, можна спостерігати збільшення ПТГ), ниркові витоки кальцію, що відповідають за гіпокальціємічну тенденцію з паратиреоїдною реакцією, зумовлені тубулопатіями, діуретичними обробками петлі, прийомом сприйнятливої їжі. багатий теїном та кофеїном, зазвичай більше 1/2 літра напою, багатого теїном або кофеїном, може спричинити автоматичне витоку кальцію).
У разі відсутності причини вторинного гіперпаратиреозу та лікування, що відповідає за підвищення рівня ПТГ (літій, фосфор, бісфосфонат, деносумаб), буде поставлений діагноз первинного нормокальціємічного гіперпаратиреозу.
Частота цієї патології, мабуть, занижена. Таким чином, нещодавня публікація (1) виявила незначну частоту близько 3% серед загальної сукупності.
Це спонукає нас шукати його, тим більше, що ми стикаємося з демінералізацією, яка через свою наявність буде свідченням для лікування цієї дисфункції паращитовидної залози.
Дійсно, зараз доцільно (2) хірургічно лікувати первинний гіперпаратиреоз, коли спостерігається падіння T-балу Ви можете отримати доступ до слайд-шоу доктора Кетрін Корм’є, натиснувши на посилання: Слайд-шоу
Чи залишились вказівки до ТГМ для запобігання остеопорозу? ?Доктор Флоренс Тремольєр (Тулуза)
Публікація 10 років тому рандомізованого дослідження WHI (1) стала важливим поворотним моментом для гормонального управління постменопаузальною фазою.
Співвідношення користі/ризику ТМ та умови їх призначення були поставлені під сумнів органами охорони здоров’я. Останні рекомендації AFSSAPS від січня 2006 р. Щодо профілактики остеопорозу (2), таким чином, підкреслюють, що ЗГТ може бути призначена лише за наявності клімактеричних розладів, тривалості призначення рецепту залежно від цих розладів або у пацієнтів. Жінка без симптомів непереносимості або неефективності інших методів лікування остеопорозу.
Насправді використання ТМ зменшилось у всіх промислово розвинених країнах, у Франції - на 70% менше рецептів у період між 2002 і 2012 рр. Однак слід побоюватися, як пропонують деякі публікації в США з часів СОІ, як повсякденна практика, це зменшення супроводжуватиметься збільшенням частоти переломів, зокрема тих, що вражають кісткові ділянки, багаті трабекулярною кісткою (зап'ястя, хребці, ребра) у жінок молодших за попередні.
Коли і як призначати лікування остеопорозу в постменопаузі ? Тьєррі Томас (Ліон)
Метою медикаментозного лікування остеопорозу в постменопаузі є зменшення ризику переломів.
Отже, його вказівка базується на оцінці ризику переломів, достатньо високому, щоб виправдати лікування, наскільки співвідношення користь/ризик було явно сприятливим у цій ситуації.
Рішення про лікування передбачає, що ми виключили будь-яку іншу причину ослаблення остеопатії (метаболічну, злоякісну або генотипову) в умовах остеопорозу, виявленого з переломом або без нього.
Умови призначення терапії постменопаузального остеопорозу були детально описані в оновленому документі, опублікованому в 2013 році під егідою численних наукових товариств, що беруть участь у цій галузі, таких як GEMVI (1).
Основоположним профілактичним підходом до остеопорозу є корекція можливого дефіциту вітаміну і кальцію, зменшення ризику падінь як самостійного лікування остеопорозу.
З іншого боку, це передумови, які необхідно перевірити або навіть виправити.
- По-перше, бажано зосередитись на споживанні кальцію з їжею. Тому бажано оцінювати споживання їжі, наприклад, шляхом частотного самостійного опитування, доступного в Інтернеті (www.grio.org), та адаптувати дозування добавки залежно від результату, щоб досягти рекомендованого значення 1200 мг/день.
- По-друге, рівень вітаміну D у сироватці 25 (ОН) є надійним біомаркером, що вказує на запас вітаміну D, а поточний рекомендований рівень становить щонайменше 30 нг/мл (75 нмоль/л).
- По-третє, чим старшими стають пацієнти, тим важливішим є запобігання падінню та виявлення пацієнтів із ризиком падіння для зменшення ризику переломів.
Останні епідеміологічні дані сильно підкріпили уявлення про важкі остеопоротичні переломи, що характеризуються шкідливими наслідками для захворюваності та особливо для смертності пацієнтів у наступні роки після їх виникнення.
Сюди входять переломи верхнього кінця стегнової кістки, звичайно, але також переломи хребця, тазу та верхнього кінця плечової кістки.
Зіткнувшись із цією першою групою клінічних ситуацій, зараз рекомендації засновують терапевтичне рішення на самому виникненні таких переломів, беручи до уваги їх наслідки, незалежно від віку та величини мінеральної щільності кісток, за умови, що це справді переломи крихкості та що біологічна оцінка дозволяє це.
У другій групі клінічних ситуацій, коли перелом не охоплює одне з місць, що розглядаються при важких переломах (наприклад, зап'ястя або дистальна ділянка великогомілкової кістки), коли у пацієнта є клінічні фактори ризику перелому (наприклад, перелом стегна у батьків в анамнезі, тривала кортикостероїдна терапія, низький індекс маси тіла, рання менопауза) або фактори ризику падінь (наприклад, падіння протягом року), рішення про лікування базується на результатах денситометрії, якщо виміряне значення дуже низьке з T-бал -3, рішення базується на розрахунку FRAX (http://www.sheffield.ac.uk/FRAX/) з еквівалентним терапевтичним порогом на рівні ризику для пацієнта того ж віку, який мав перелом. Тому цей поріг змінюється з віком, коливаючись від 5% у 50 років до 35% у 90 років для ризику переломів у 10 років.
Довідково:1. Briot K, Cortet B, Thomas T et al. 2012 оновлення французьких рекомендацій щодо медикаментозного лікування постменопаузального остеопорозу. Огляд ревматизму 2012; 79: 264–74
Ви можете отримати доступ до слайд-шоу професора Тьєррі Томаса, натиснувши на посилання: Слайд-шоу
Клацніть на файл, який потрібно завантажити.