Ліпідний обмін, qu; Що це; є діабет; Харчування
Жир є найбільш концентрованим джерелом енергії нашого організму. Дійсно, 1 грам ліпідів генерує 9 ккал, тоді як 1 грам вуглеводів або білків генерує 4 ккал.
- Ліпіди є найбільш концентрованим джерелом енергії в нашому тілі.
- Жирні кислоти зазнають у мітохондріях, що називається β-окислення для утворення молекул ацетил КоА.
- Ацетил КоА - перша молекула, що дозволяє різні реакції циклу Кребса, що ведуть до утворення молекул АТФ.
- Ми не можемо виробляти глюкозу, використовуючи ліпіди.
- Навіть на дієті з низьким вмістом жиру споживання глюкози допомагає нарощувати жир.
- У спокої печінка, серцевий м’яз та скелетні м’язи бажано використовувати жирні кислоти як джерело енергії.
Як ми вже бачили, ліпіди з травлення транспортуються до наших клітин хіломікрони (Що таке травлення жиру?).
У капілярах крові ферменти дозволять виділяти жирні кислоти та гільцерин із тригліцеридів, що містяться в хіломікронах. Жирні кислоти та гліцерин будуть поглинатися сусідніми клітинами. Опинившись всередині наших клітин, жирні кислоти та гліцерин зазнає різних трансформацій.
Справді, гліцерин перетворюється на гліцеральдегідфосфат і приєднується гліколіз для утворення піровиноградної кислоти.
Що стосується Жирні кислоти, вони пройдуть в мітохондріях те, що називається β-окислення.
Результатом β-окислення є фрагментація ланцюгів жирних кислот на молекули оцтової кислоти. Кожна молекула оцтової кислоти зливається з молекулою, яка називається коферментом А, утворюючи таким чином ацетил КоА.
Ацетил КоА - перша молекула, що дозволяє різні реакції циклу Кребса, що ведуть до продукування АТФ.
На відміну від гліцерину, який переходить у гліколіз, ацетил-КоА при розщепленні жирних кислот не може бути використаний для глюконеогенезу (що таке метаболізм вуглеводів?), Оскільки метаболічний шлях стає незворотні за межами піровиноградної кислоти. Іншими словами, ми не можемо виробляти глюкозу, використовуючи ліпіди.
Тригліцериди в нашій жировій тканині постійно оновлюються. Дійсно, накопичені жири деградують і викидаються в кров, тоді як нові молекули зберігаються і будуть використані пізніше. Тому наша жирова тканина не містить тих самих ліпідів, як місяць тому, наприклад.
Ліпогенез - це синтез тригліцеридів.
Коли рівень цукру в крові високий, ліпогенез стає основною діяльністю жирової тканини і важливою діяльністю печінки. Це відбувається, коли концентрація АТФ у наших клітинах та глюкози в крові високі.
Надлишок АТФ у наших клітинах викликає накопичення ацетил КоА та гліцеральдегідфосфату. Оскільки вони в надлишку, ці дві молекули будуть рухатися до шляху синтезу тригліцеридів.
Молекули ацетил КоА збираються разом, утворюючи ланцюжки жирних кислот.
Що стосується гліцеральдегідфосфату, то він знову перетворюється на гліцерин. Цей гліцерин зможе зв’язуватися з жирними кислотами з утворенням тригліцеридів.
Навіть на дієті з низьким вмістом жиру споживання глюкози допомагає виробляти всі компоненти тригліцеридів.
Ліполіз - це зворотний бік ліпогенезу, тобто розпад запасів ліпідів на гліцерин та жирні кислоти.
Жирні кислоти та гліцерин безперервно виділяються в кров. У спокої печінка, серцевий м’яз та скелетні м’язи бажано використовувати жирні кислоти як джерело енергії.
Коли споживання глюкози низьке, жир використовується для виробництва енергії у формі АТФ. Організм схильний компенсувати цю нестачу глюкози, сприяючи ліполізу. Однак ацетил КоА може входити в цикл Кребса лише в присутності щавлевооцтова кислота.
Однак у разі нестачі глюкози оксалооцтова кислота в основному використовується для синтезу глюкози. У цій ситуації ацетил-КоА накопичуватиметься. Печінка використовуватиме цей надлишок ацетил-КоА для утворення кетонів або кетонів, які вона викидатиме в кров.
Список літератури:
1) Елейн Н. Марієб, “Анатомія людини та фізіологія”, адаптована з 6-го видання. Американський. 2005 рік.
2) Брюс М. Коппен, Брюс А. Стентон, “Фізиологія Берна і Леві”, 6-е оновлене видання 2009 р.