Механізми; Фактори ризику в ліпідному обміні - Charité - Universitätsmedizin Berlin
Механізми атеросклерозу

Центральним моментом у розвитку атеросклерозу є накопичення холестерину в артеріальній стінці. Майже всі ліпопротеїни беруть участь у цьому процесі ЛПНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності) та ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності). Навпаки, ЛПВЩ мобілізує холестерин із стінки судини.
Ти тут:
- Домашня сторінка .
- Для лікарів .
- Теоретичні основи .
- Механізми та фактори ризику .
Первинні та вторинні порушення ліпідного обміну
Первинні порушення ліпідного обміну наведені в таблиці 1. Вторинними причинами ФС є: надмірна вага/ожиріння, цукровий діабет, гіпотиреоз, нефротичний синдром, алкоголь та наркотики (естрогени, ізотретіонін, інгібітори протеази ВІЛ, бета-блокатори, глюкокортикоїди, циклоспорин, тіазиди).
Таблиця 1: Первинні порушення обміну ліпідів, тригери, наслідки та лікування
Сімейна або полігенна гіперхолестеринемія
Зниження активності рецепторів ЛПНЩ; Дефект Апо-В
Дієта, статини, аніоніти, нікотинова кислота
Сімейна змішана гіперліпопротеїнемія
Підвищена печінкова секреція ЛПНЩ, що містить Апо-В, і перетворення в ЛПНЩ; Накопичення ЛПНЩ та/або ЛПНЩ
Дієта, схуднення, статини, фібрати, нікотинова кислота
Ризик панкреатиту при ТГ вище 2000 мг/дл; низький ризик ІХС
Дієта, схуднення, фібрати, нікотинова кислота, омега-3 жирні кислоти
Підвищена секреція ЛПНЩ; знижена деградація залишків через гомозиготність (E 2/2) або гетерозиготність (E2/3, 2/4) для аполіпопротеїну E
Дієта, схуднення, фібрати, нікотинова кислота, статини
Сімейна гіпоальфаліпопротеїнемія (низький рівень ЛПВЩ)
Відсутність утворення Apo-A1, посилений розпад, підвищена активність CETP або печінкової ліпази
ІХС, АВК (можливо, пов’язана з гіпертригліцеридемією)
Фізична активність, схуднення, нікотинова кислота, фібрати, статини
Генний поліморфізм апо (а)
Відсутність визнаної терапії; лише аферез ЛПНЩ
Профіль ризику
Профіль ризику розвитку серцево-судинних захворювань складається з багатьох факторів, що впливають. Високий рівень холестерину особливо негативно корелює із споживанням нікотину та високим рівнем артеріального тиску, а також сильно залежить від нашого способу життя.
З цієї причини порушення обміну ліпідів слід розглядати в загальному контексті пацієнта. На практиці пацієнти групи ризику (наприклад, позитивна сімейна історія серцево-судинних захворювань, підвищений рівень ліпідів у сім'ї) повинні мати ліпідний профіль, що складається з таких параметрів: загальний холестерин, холестерин ЛПНЩ, холестерин ЛПВЩ, тригліцериди та ліпопротеїни (а).
Слід зазначити, що ліпопротеїн (а) потрібно визначати лише один раз у житті пацієнта, оскільки він залишається майже постійним протягом життя. На додаток до особистої історії, сімейної історії, віку та статі, загальна оцінка повинна включати інші фактори ризику серцево-судинної системи, такі як куріння, гіпертонія або цукровий діабет. У цьому контексті важливим є той факт, що фактори ризику посилюють свій вплив на розвиток атеросклерозу.
Основні фактори ризику серцево-судинних захворювань наведені в таблиці 2. Коли ці фактори ризику збігаються з порушеннями ліпідного обміну (ФС), можливі ранні серцево-судинні події. Ключем до профілактики та лікування є модифікація цих факторів ризику та лікування відповідної ФС.
Таблиця 2: Інші фактори ризику
Позитивний сімейний анамнез на ІХС (чоловіки 50 років (чоловіки) або> 60 років (жінки)