Метаболічні реакції в ізокалорійному жирі, підкресленому білком K
вступ
Німецьке товариство з питань харчування (DGE) офіційно рекомендує дієту з високим вмістом вуглеводів, з низьким вмістом жиру та білка. Ця форма прийому їжі повинна застосовуватися для підтримки здоров’я та максимального рівня працездатності, незалежно від виду спорту, навантаження та типу обміну речовин.
Однак у науковому обговоренні дедалі частіше трапляються дієти з низьким вмістом вуглеводів, такі як піраміда LOGI, дієта Аткінса та анаболічна дієта, яка особливо відома в галузі силових тренувань та бодібілдингу. Особливий інтерес таких, іноді екстремальних форм харчування, становить їх вплив на фізичний склад та профілактику та терапію метаболічного синдрому.
Змінена діяльність окремих гормонів у регулюванні рівня поживних речовин у крові представляє особливий інтерес. Саме ці зміни покликана "відчути" наступна стаття.
Перехід на дієту, яка підкреслює жировий білок
Перехід на дієту на основі жирових білків також означає перехід на Метаболічні реакції між органами та в клітинах. Під час цієї фази перетворення цілком можливо, що можуть виникнути різні побічні ефекти або неприємні симптоми. Сюди, серед іншого, належать втрата працездатності, головний біль, млявість, надзвичайно ненажерливий апетит, дихання повітрям, що містить ацетон, або нудота та проблеми з травленням.
Причину цих симптомів пояснити досить просто: хоча рівень цукру в крові стабілізується за допомогою звичайних змішаних дієт за рахунок надходження екзогенних вуглеводів з їжею, дієтичних вуглеводів вже недостатньо за кількістю, при сильно зниженому харчуванні для надійної стабілізації рівня цукру в крові або рівня глікогену. Як протидію, активність глюконеогенезу тепер повинна бути підвищена. Глюкоза виробляється в печінці з гліцерину, глюкогенних амінокислот та молочної кислоти, яка потім служить для стабілізації рівня цукру в крові.
На гормональному рівні це проявляється різким підвищенням рівня глюкагону в результаті падіння інсуліну.
Глюконеогенез, який зараз працює на дуже високому рівні, використовується, серед іншого, амінокислотами з м’язів як субстрат під час фази перетворення. Таким чином із 100 г амінокислот може утворитися близько 60 г глюкози. З огляду на той факт, що центральна нервова система, еритроцити або навіть клітини нирок і клітини сітківки метаболізують до 150 г глюкози на день, це може призвести до значного руйнування м'язів, що разом із виснаженням глікогену в м'язах відповідає за втрати продуктивності можна зробити. Також стає проблематичним, коли амінокислоти з клітин імунної системи використовують для глюконеогенезу. У цьому випадку слід очікувати ослаблення імунних реакцій та імунної системи.
Через деякий час підвищення глюкагону та падіння інсуліну призводять до надмірного ліполізу та Я-окислення. З цим пов’язане утворення кетонів у печінці. Це може призвести до коротких ацидозів на початку, які можуть проявлятися у вигляді нудоти та головних болів.
У людей зі здоровим метаболізмом ці симптоми зазвичай проходять через метаболічні адаптації. Однак це може зайняти різний проміжок часу. Хоча люди, що “толерантні до жирових білків”, пристосувались до нової обмінної ситуації через кілька днів, для менш толерантних людей може знадобитися кілька тижнів. Тут ви повинні зважити себе, чи підібрана дієта підходить для конкретної людини [Угоди з відповідним лікарем, дієтологом або тренером тут слід вважати корисними; Автор примітки].
Досвід показав, що ендоморфні метаболічні типи краще реагують жирний білок орієнтований Дієтичні форми як мезоморфні або ектоморфні метаболічні типи. Наукові докази все ще очікуються.
Стабілізація цукру в крові та енергозабезпечення після перехідної фази
Оскільки утворення глюкози з амінокислот у м’язах призведе до величезного руйнування м’язів у довгостроковій перспективі і, отже, в певний момент може загрожувати життю, такий метаболізм повинен перехоплюватися різними способами.
З одного боку, зниження потреби організму в глюкозі наводить на думку, оскільки значна частина органів і тканин в організмі також здатна метаболізувати жири для забезпечення енергією. Тільки мозок, еритроцити, мозковий мозок та сітківка повинні повністю або частково покривати свої потреби в енергії з глюкози. Усі органи, які здатні використовувати жирні кислоти як джерело енергії, відтепер також значною мірою забезпечуються жирними кислотами. Це збільшує надходження жирних кислот і кетонових тіл, які використовують ацетил-КоА як субстрат.
Економить завдяки простим механізмам регулювання Тіло тепер додайте глюкозу самостійно. Це відбувається через інгібування ферменту піруватдегідрогенази в гліколізі, через ацетил-КоА з Я-оксидатину та інгібування фосфофруктокінази, також у процесі гліколізу, через лимонну кислоту з циклу лимонної кислоти. Знижена таким чином активність гліколізу означає знижений розпад глюкози.
Щодо забезпечення амінокислот з м’язів для глюконеогенезу, також можуть бути використані харчові білки. Передумовою цього є, звичайно, достатня кількість харчових білків. Під час фази переходу потрібно щодня додавати близько 150 г білка, щоб запобігти білково-катаболічним процесам в організмі.
Після завершеної фази перетворення організм тепер може ефективно працювати з кетоновими тілами та покривати через них енергетичні потреби більшості органів. У разі високої кетогенної активності кетонові тіла виводяться із сечею, що оцінюється як втрата енергії та причина зменшення ваги, яка спостерігається при кетогенній дієті. Однак слід зазначити, що ця втрата енергії становить лише близько 45 - 90 ккал на добу! Слід також зазначити, що негативне вимірювання кетозу за допомогою кетостиксу не означає, що в організмі немає кетогенної активності. Кетонові тіла утворюються незначною мірою навіть зі змішаною їжею і можуть бути виявлені в крові.
Після завершення фази перетворення велика частина енергетичних потреб тканин та органів тимчасово покривається кетоновими тілами, але потім знову зменшується. Причиною цього є те, що потреба в енергії покривається вільними жирними кислотами. Кетонові тіла все ще потребують лише мозок, саме тому підтримується їх синтез.
Гормональна ситуація
У випадку дієт з високою концентрацією жирових білків можна здебільшого провести паралелі з тривалим голодним метаболізмом. Існує незвична метаболічна ситуація. Незважаючи на достатнє надходження енергії з їжі з ізокалорійною дієтою, переважають катаболічні гормони глюкагон, кортизол, гормон росту та, залежно від структури навантаження, адреналін. Мобілізуються запаси глікогену, запаси тригліцеридів та амінокислот.
Важливо лише зазначити, що лише кортизол здатний сприяти розщепленню білка для виробництва глюкози. Глюкагон здатний мобілізувати лише тригліцериди та запаси глікогену, а гормон росту має лише катаболічну дію на запаси тригліцеридів і навіть анаболізм на м’язовий білок. Однак, оскільки більшість органів можуть ефективно працювати з жирними кислотами під час фази перетворення, розпад білка необхідний Глюконеогенез більше не потрібні у більших масштабах, що призводить до зменшення секреції кортизолу. Таким чином, перехоплюється надмірна катаболічна реакція організму. Білки, що потрапляють з їжею, зазвичай достатні для активності глюконеогенезу, а тому можуть також служити будівельним матеріалом для м’язів.
Гормон росту тепер може взяти на себе завдання стимулювати синтез білка і, таким чином, сприяти підтримці м'язів або навіть нарощуванню, тоді як харчовий білок може також провокувати викиди інсуліну, і, таким чином, катаболічний кортизол додатково пригнічується. Крім того, гормон росту та інсулін сприяють утворенню IGF-1.
Таким чином, лише жирова тканина піддається впливу катаболічних гормонів в довгостроковій перспективі. Однак слід додати, що суворо з низьким вмістом вуглеводів дієта може призвести до дуже швидкого зниження рівня гормону щитовидної залози та поступового зниження рівня IGF-1. Цьому можна більш-менш добре протидіяти циклічне споживання вуглеводів.
Дієти, що підкреслюють жировий білок та спортивні результати
Глюкоза необхідна для досягнення спортивних результатів при> 70% VO 2 max і> 10-20sec тривалості. У випадку виснажених запасів глікогену, як це відбувається при дієті з суто низьким вмістом вуглеводів (кетогенної), екзогенні вуглеводи повинні надходити принаймні незадовго до вправи, щоб м’язові клітини могли принаймні впасти на глюкозу з крові. В іншому випадку може спостерігатися сильна активність глюконеогенезу та/або раннє погіршення показників. І те, і інше не бажано для оптимальної роботи та нарощування або підтримки м’язів.
У разі великих фізичних навантажень цей ефект виникає менше, ніж у випадку інтенсивних навантажень, оскільки органи забезпечуються природним шляхом енергією завдяки окисленню жирних кислот при великих фізичних навантаженнях.
З іншого боку, інтенсивні навантаження більше 10 секунд не є цілком можливими, оскільки швидкість потоку енергії від окислення жиру в цьому випадку недостатня. Тому такі послуги, як послуги з введенням глюкози, неможливі. У той же час існує ризик гіпоглікемії, оскільки витрачається глюкоза, яка є в крові, але не в достатній кількості. Зараз існує катаболічна ситуація з високим вмістом білка. Утворення глюкози з амінокислот регулюється вгору. З одного боку, забезпечити постачання енергією, з іншого - уникнути загрози гіпоглікемії, стабілізуючи рівень цукру в крові.
Єдиний спосіб уникнути цього сценарію - забезпечити достатньо харчових білків для глюконеогенезу, щоб компенсувати розпад м’язових структур. Тому бажано приймати їжу на основі білків із швидко засвоюваними білками незадовго до початку виступу.
Нарощування м’язів і строго низьковуглеводна дієта
При побудові м’язів із суворо вуглеводною дієтою, як і при всіх інших екстремальних формах дієти, таких як суворо жирна дієта, виникають деякі проблеми: Нарощування м’язів викликане взаємодією гормонів інсуліну, гормону росту, тестостерону, гормонів щитовидної залози та інших факторів росту, таких як Фінансується IGF-1. Справжня проблема полягає в тому, що рівень тестостерону загрожує зниженням при строго дієті з низьким вмістом жиру, при дієті з низьким вмістом білка рівень гормону росту може знизитися, а при дієті з низьким вмістом вуглеводів рівень інсуліну, щитовидної залози та IGF-1 знижується. Оптимальний гормональний ефект досягається в цьому відношенні завдяки змішаній дієті на основі білків у поєднанні з силовими тренуваннями. У разі суворо низьковуглеводної дієти часто не вдається максимізувати ріст м’язової маси, що дуже часто підтверджується емпіричними даними. З іншого боку, приріст маси тіла, незважаючи на це, не містить жирової тканини або відношення м’язової маси до жирової тканини на користь м’язової маси. З іншого боку, при дієті, багатій на вуглеводи, приріст м’язової маси є значним, але часто супроводжується значним зростанням жирової тканини.
Кілька коротких слів про рекомендації
Якщо дієта з низьким вмістом вуглеводів практикується протягом тривалого часу, відбуваються зміни в ферментному балансі. Це в основному впливає на Ферменти синтез глікогену та розпад глюкози в м’язах та печінці. Активність цих ферментів знижується через низьку доступність глюкози. Якщо вуглеводи раптово знову приймати після тривалого періоду строго низьковуглеводного харчування, вони не можуть бути оптимально метаболізовані. Ферменти, які були б необхідні для цього, повинні бути спочатку виявлені знову. Це правило дається для печінки протягом п’яти годин, для м’язів - від 24 до 48 годин. Протягом цього періоду в метаболізмі може спостерігатися ситуація, порівнянна з патогенезом цукрового діабету II типу, з ініційованою резистентністю до інсуліну. Це призводить до часто спостерігаються симптомів млявості, втоми або загального нездужання, про які користувачі анаболічної дієти повідомляють про "дні завантаження".
З причин, згаданих вище, в даний час існує більша ймовірність відходу від дієти з виключення вуглеводів.
Які стратегії все ще доступні для досягнення якнайменшого накопичення жиру в м’язах або оптимальної втрати жиру без негативних негативних побічних ефектів, буде описано в наступній статті.
Автор прямо зазначає, що не несе відповідальності за будь-яку шкоду здоров’ю. Використання програми харчування, перерахованої в статті, на ваш страх і ризик.
Список літератури:
- Берг, Дж. М., Тимочко, Дж. Л., Стрієр, Л.: Біохімія. Spectrum Akademischer Verlag GmbH, Гейдельберг, Берлін 2003
- Німецьке товариство з питань харчування (DGE). Референтні значення споживання поживних речовин. 1-е видання Франкфурт: Umschau/Braus 2000b
- ДіПаскуале, М.: Метаболічна дієта. AllProTraining.com Books 2000
- Луппа, Д., Альберс, Т.: Навчальний лист з біохімії II. BSA-Приватний університет кооперативної освіти, Саарбрюкен 2006
- Мюллер-Естерль, В.: Біохімія. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, Мюнхен, 2004
- Принцгаузен, Дж.: Стратегії продуктивного харчування для спортсменів. Akademos Wissenschaftsverlag, 1-е видання 2003 р
Також відвідайте наш великий форум, який налічує понад 301 500 учасників !