Метаболічний синдром збільшує потребу у вітаміні Е.

Автор: Talking Nutrition Editors

синдром

Резюме

  • Дослідники повідомляють, що збільшення добавок вітаміну Е може бути корисним для пацієнтів з метаболічним синдромом, який характеризується ожирінням, гіперліпідемією та хронічним легким запаленням
  • Дослідження Університету штату Огайо показало, що у пацієнтів з метаболічним синдромом знизився катаболізм вітаміну Е, що, ймовірно, пов'язано з їх нижчим статусом вітаміну Е
  • Виробники та рецептори можуть отримати вигоду від спеціальних підсилюючих вітамін Е преміксів для людей із серцево-судинними захворюваннями

Метаболічний синдром (MetS) характеризується ожирінням, гіперліпідемією, хронічним легким запаленням, нечутливістю до інсуліну, гіперінсулінемією та високим кров’яним тиском і є загальним захворюванням, яке вражає багатьох людей. MetS збільшує ризик розвитку діабету 2 типу 1 та неалкогольної жирової хвороби печінки 2. Безалкогольний стеатогепатит (НАСГ), який часто зустрічається у людей з МетС, характеризується інфільтрацією ліпідів у клітини печінки, запаленням, окислювальним стресом та пошкодженням клітин печінки. NASH може призвести до цирозу, гепатоцелюлярної карциноми і, зрештою, смерті. Відомо, що спостерігається підвищене перекисне окислення ліпідів у пацієнтів NASH 3, що свідчить про те, що їхні потреби у вітаміні Е можуть бути збільшені.

Печінка відіграє важливу роль з точки зору біодоступності вітаміну Е. Гомеостаз вітаміну Е підтримується катаболізмом, при якому не-α-токоферолові форми вітаміну Е переважно метаболізуються, а форма α-токоферолу як функція - Білок переносу токоферолу (α-TTP) переважно секретується в плазму. При катаболізмі вітаміну Е карбоксиетил-гідроксихроманол (α-CEHC) синтезується із його попередника α-карбоксиметилбутил-гідроксихроманолу (α-CMBHC). Вважається, що рівні α-CEHC та α-CMBHC зростають, коли здатність печінки α-TTP виділяти α-токоферол виснажується.

Щоб з’ясувати, наскільки біодоступність вітаміну Е змінюється методом MetS, дослідники з Університету штату Огайо в ході перехресного дослідження вимірювали рівні плазми α-CEHC та α-CMBHC у 10 пацієнтів MetS та 10 здорових контрольних суб'єктів після них дозу стабільного міченого ізотопом (дейтерій) α-токоферолу вводили у чотири різні форми молока. Піддослідні приймали 5 мг α-токоферолу щодня за 3 дні до тесту і отримували 15 мг міченого α-токоферолу на сніданок.

Дослідники Університету штату Огайо виявили, що пацієнти MetS виділяють із сечею на 41% менше неміченого α-CEHC, на 63% менше α-CEHC і на 58% менше α-CMBHC. Вимірювання площі під кривою (AUC) через кілька годин після введення гострої дози 15 мг міченого вітаміну Е також показало, що продукт деградації міченого α-CEHC був нижчим у пацієнтів з MetS (52%) ніж у здоровому контролі.