Мігрень від загальних рекомендацій до практичного управління - Swiss Medical Review

резюме

Епідеміологія

Мігрень є основною проблемою охорони здоров’я. За даними ВООЗ, 46% населення страждають від активних головних болів і 11% від мігрені, що ставить головний біль на десяте місце у світі серед найбільш інвалідних патологій усіх статей разом узятих, і на п'яте місце серед жінок. 1 Прямі та непрямі витрати, пов’язані з прогулами мігрені, становили витрати на охорону здоров’я на загальноєвропейському рівні понад 40 млрд. Євро у 2010 р. 2

Незважаючи на значний функціональний вплив у професійній, побутовій та реляційній сферах, багато пацієнтів ніколи не звертаються за допомогою до мігрені, і більшість пацієнтів, які це роблять, залишаються незадоволеними доглядом.

Клінічна презентація

Напад мігрені розвивається в кілька фаз. По-перше, такі симптоми, як дратівливість, чутливість до світла або втома, які тривають від кількох годин до кількох днів, можуть передувати головному болю. Остання триває від 4 до 72 годин (за відсутності лікування), а за нею можуть слідувати постдроми протягом 24 - 48 годин, протягом яких пацієнт описує, наприклад, труднощі з концентрацією уваги та втома. Під час нападу мігрені пацієнт часто буде змушений припинити поточну діяльність, особливо фізичну, і буде прагнути ізолюватись у спокої та в темряві.

У 20% хворих на мігрень аура може бути присутня між продромами та головними болями. Це 5–60-хвилинний епізод повністю оборотних і поступово проявляються неврологічних симптомів. Ці симптоми найчастіше візуальні (блискуча скотома, геміанопія тощо), але можуть також впливати на мову (афазія), моторику (геміпарез) або чутливість.

Патофізіологія

Етіологія мігрені залишається загадкою. Окрім судом, пацієнти позбавлені будь-яких симптомів. Мігрень вражає приблизно втричі більше жінок, ніж чоловіків, особливо в період підліткового віку та менопаузи. Крім того, існує генетична схильність до мігрені, можливо пов’язана з іонними каналами нейрональних мембран, що може пояснити гіперзбудливість кори у хворих на мігрень, а отже, і явище аури, яке передує головному болю, що присутня лише у однієї меншості пацієнтів. Інші спостереження свідчать про існування генеруючих центрів нападу мігрені в стовбурі мозку та в гіпоталамусі. 3

Механізми головного болю мігрені включають активацію судинної системи трійчастого нерва, яка індукує стерильну нейрогенну запальну реакцію твердої мозкової оболонки, з розширенням судин, агрегацією тромбоцитів, дегрануляцією тучних клітин і вивільненням CGRP (пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну), все це може призвести до до активації мозкових ноцицепторів. 4

Діагностичний

Діагноз мігрені ставиться на підставі суто клінічних критеріїв, немає біомаркера або діагностичного тесту. ICHD-3 (Міжнародна класифікація розладів головного болю, 3-е видання) пропонує таксономію головних болів з діагностичними критеріями, що є цінним інструментом для досліджень, а також для виявлення та лікування всіх видів головних болів (таблиці 1 і 2). 5

Діагностичні критерії ICHD-3 при мігрені без аури

управління

Діагностичні критерії ICHD-3 при мігрені з аурою

Відповідно до рекомендацій Європейської федерації неврологічних товариств 2011 р., 6 для пацієнтів з мігренню без клінічних змін, без анамнезу коматозних нападів, без інших симптомів або вогнищевих неврологічних ознак, реалізація візуалізації мозку не показана.

Але якщо класифікація ICHD-3 допомагає клініцисту назвати мігрень, вона також стикається з певними труднощами, зокрема останнім пунктом, який передбачає усунення будь-якої іншої причини головного болю, та повторюваним характером мігрені. Таким чином, на практиці часто важче утримати візуалізацію, особливо під час перших епізодів мігрені, що супроводжуються неврологічним дефіцитом, або у випадках з червоними прапорами. Наявність червоних прапорців має призвести до висновку фахівця і, можливо, до проведення додаткових обстежень, таких як, наприклад, візуалізація мозку (таблиця 3).

Лікування

Лікування мігрені базується на трьох основних напрямках: усунення ініціюючих факторів, лікування нападу та лікування, що модифікує захворювання. Профілактичне лікування зменшує кількість та/або інтенсивність нападів. Інформація про пацієнта є важливою для покращення відповідності та толерантності, а також для обмеження будь-якого зловживання наркотиками (поширеність 1%) 7, що є сильним фактором ризику хронічних щоденних головних болів. Поріг споживання ліків обмежується, залежно від використовуваних молекул, від восьми до дванадцяти днів на місяць, що робить необхідним виконання схеми головного болю.

Тригери є унікальними для кожного пацієнта, але можуть бути суперечливими по суті для однієї і тієї ж людини. Спільним знаменником цих тригерів є зміна стану ритму життя, коливання обсягу сну, незвична дієта, емоційні коливання (позитивні чи негативні, особливо стрес), фізичні коливання чи навколишнє середовище. Дуже часто пацієнти з мігренню виявляють модуляцію гормональними факторами, будь то початок або зникнення мігрені, пов’язані з менархе та менопаузою, або частота, модульована менструальними циклами. Наскільки це можливо, терапевтичне ведення пацієнтів повинно здійснюватися за погодженням з лікуючим гінекологом. Крім того, лікування часто доведеться адаптувати під час вагітності або годування груддю.

Лікувальна дія нападу заснована на зменшенні нейрогенного запалення, викликаного судинною системою трійчастого нерва. 8 Його слід вводити якомога швидше після появи болю. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) та триптани займають почесне місце і можуть супроводжуватися протиблювотним засобом. На практиці для НПЗЗ рекомендуються ібупрофен 400 мг, аспірин 1000 мг або напроксен 550 мг (корисний для більш тривалого періоду напіввиведення). Поєднання кофеїну (60-65 мг), парацетамолу (200-250 мг) та аспірину (250 мг) також забезпечує кращі результати, ніж суматриптан 9, але, на жаль, більше не продається у Швейцарії.

Триптани - це серотонінергічні агоністи, що дозволяють звужувати судини, зменшувати вивільнення нейропептидів (CGRP) та передавати больові повідомлення. 10 Протипоказаннями для триптанів є ІХС (незважаючи на незначну спорідненість з рецепторами 5-НТ2А, що беруть участь у звуженні коронарних судин), ішемічний інсульт, артеріїт та неконтрольована гіпертензія (гіпертонія). Слід зазначити пацієнту певні небажані ефекти через їх частоту на початку лікування: відчуття жару, скутості, парестезій, переважно в області шиї та грудної клітки, седативний ефект та труднощі з концентрацією уваги та можлива перехресна алергічна реакція на сульфаніламіди. 10 Коли лікар призначає триптан з МАО (інгібіторами моноаміноксидази) та/або СІЗЗС (селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну), він повинен залишатись пильним щодо серотонінового синдрому, хоча останній є винятковим. Немає доказів збільшення частоти розвитку серотонінового синдрому на СІЗЗС із додаванням триптану. Навпаки, трамадол, швидше за все, збільшує цей ризик, і йому не місце в лікуванні мігрені.

Правильною реакцією на лікування мігрені є повне та тривале зникнення болю, що дозволяє пацієнтові не приймати препарат протягом 2–24 годин після прийому лікування. У разі відмови відповіді на перший триптан, враховуючи індивідуальний фактор (фармакогенетика), слід провести ротацію іншого триптану (таблиця 4). Якщо пацієнт не реагує на лікування однією речовиною, із самого початку можна запропонувати комбінацію НПЗЗ та триптану, яка може бути ефективнішою, ніж кожна молекула, взята окремо.

Зведена таблиця основних триптанів з дозуванням та їх перевагами та недоліками використання