Ніколи більше ніколи - менш відомі способи - едубілі
я є Кріс Міхалк. Під час метаболічного захворювання я заснував цей блог у 2014 році, і я є людиною, яка стоїть за більшістю навчальних текстів. Я здобув ступінь бакалавра з клітинної біохімії (1,0; курс: бакалавр наук про життя). Я вважаю за краще мати справу з темами, що стосуються оптимізації та ефективності здоров’я, і я є автором нашої п’ятої книги "Оптимізація здоров’я, підвищення ефективності", яка була опублікована у 2019 році Springer-Verlag.
Зміст цієї статті
Перш за все: порахуйте калорії. Це факт. Той, хто вірить в езотерику та легку їжу, може припустити, що навіть при споживанні 20 шашликів/день та кількості 10000 кілокалорій, вони ніколи не наберуть ваги.
Мрії можуть бути красивими.
Ні, я говорю про можливості досягнення надзвичайних речей у фізіологічній, тобто природній, не створеній людиною області, щодо розвитку речовини організму.
Для того, щоб зрозуміти, як працюють наступні можливості, ви повинні знати щось про власну фізіологію, а точніше: біохімію.
Де ви могли втрутитися? У який момент втручаються?
Жирова клітина
Жирові клітини можуть перетворювати вуглеводи в жир (тобто ліпогенез), вони можуть розмножуватися (гіперплазія) або ставати більшими (гіпертрофія). Але ви також можете просто засвоювати вживані вами жирні кислоти.
Жирові клітини можуть бути змушені окислювати більшу частину збережених субстратів або швидше виділяти жирні кислоти в кров (ліполіз).
Ми можемо інгібувати або модулювати всі ці біохімічні каскади.
Печінка
Печінка може зберігати, синтезувати або окислювати жир. У людини синтез тригліцеридів (тобто жиру) відбувається переважно в печінці. Це означає: Вуглеводи, які не можуть зберігатися на периферії або окислюватися, викликають синтез жирних кислот (ліпогенез) з вуглеводів понад певну кількість. В результаті тригліцериди плазми являють собою i. d. Зазвичай вище і може розвинутися жирова печінка.
Ви також можете втрутитися, наприклад, інгібуючи синтез жиру, збільшуючи окислення глюкози або жирних кислот або прискорюючи транспорт ліпідів у жирову тканину, щоб жирова печінка не могла розвиватися.
М'яз
М'яз можна дуже ефективно модифікувати. Ми можемо збільшити засвоєння та використання глюкози, ми можемо збільшити швидкість окислення, ми можемо збільшити кількість реципієнтів субстратів (біогенез мітохондрій), поліпшити клітинний метаболізм жиру або збільшити площу м’язів, а це означає більшу масу.
Більше ніколи не жирувати? Модуляція бетону
1. Ретиноева кислота, похідне (похідне) ретинолу (вітамін А1)
(а) Ми показуємо тут, що диференціація адипоцитів супроводжується зміщенням сигналу РА, який у зрілих адипоцитах, дозволяє RA активувати як RAR, так і PPARβ/δ, тим самим посилюючи ліполіз і виснажуючи запаси ліпідів. Дослідження in vivo з використанням дієтичної моделі миші на ожирінні показали, що початок ожиріння супроводжується зниженням регуляції експресії та активності жирового PPARβ/δ. Лікування РА миші із ожирінням індукували експресію цільових генів PPARβ/δ та RAR, що беруть участь у регуляції ліпідного гомеостазу, що призводить до втрати ваги та поліпшення реакції на інсулін. Лікування РА також відновило експресію жирового PPARβ/δ. Дані вказують на те, що придушення ожиріння та резистентність до інсуліну за допомогою РА значною мірою опосередковується PPARβ/δ і додатково посилюється активацією RAR. Націлюючись на два ядерні рецептори, РА може бути унікально ефективним агентом у терапії та профілактиці метаболічного синдрому.
(b) Лікування ATRA спричинило дозозалежне збільшення рівня експресії мРНК у м’язах вибраних ферментів, транспортерів та факторів транскрипції, що беруть участь у окисленні жирних кислот, диханні та термогенезі. а саме: карнітин-пальмітоїлтрансфераза м’язового типу 1, ацил-коА-оксидаза 1, субодиниця II цитохромоксидази, роз’єднуючий білок 3, проліфератор пероксисоми - активований рецептор-γ співактиватор -1α і проліфератор пероксисоми - активований рецептор-δ (PPARδ). Лікування також призвело до підвищення рівня мРНК ацетил-КоА карбоксилази 2 (ACC2), ключового регуляторного ферменту для окислення жирових кислот у м`язах у мітохондріях. Після лікування ATRA рівні білка скелетних м’язів PPARδ та рецептора γ ретиноїдів γ, партнера для багатьох ядерних рецепторів, що беруть участь у метаболізмі ліпідів. Вміст ліпідів у м’язах був знижений
(c) Лікування мишей дикого типу з агоністом PPARdelta викликає подібне Профіль експресії гена волокна типу I у м’язах. Більше того, ці генетично генеровані волокна надають послуги стійкість до ожиріння з покращеними метаболічними профілями, навіть за відсутності фізичних вправ. Ці результати демонструють, що складні фізіологічні властивості Такі, як втома, витривалість та працездатність, можна молекулярно аналізувати та маніпулювати ними.
Введення вітаміну А неминуче збільшує ретиноїди плазми (похідні вітаміну А) і, отже, ретиноеву кислоту, яка як ліганд PPARdelta регулює ліпідний обмін. Як ми могли бачити, і в жировій, і в м’язовій клітинах. Ви можете а) спорожнити запаси жиру і мати б) підвищену окислювальну здатність у м’язах. Важливим є той факт, що ретиноева кислота активує PPARdelta, що, ймовірно, призводить до перемикання м’язових волокон, що робить його більш стійким. PPARdelta - це, мабуть, єдиний значущий білок, який регулює тип і витривалість м’язових волокон завдяки збільшенню катаболізму ліпідів.
доза: Найвища довготривала доза становить приблизно 50 000 міжнародних одиниць на день у формі ретинілпальмітату або печінки.
2. Кальцій
(b) Миші, які отримували дієти, не оптимальні для кальцію (0,4%), з високим вмістом жиру та сахарозою протягом 6 тижнів, мали помітне збільшення ліпогенезу адипоцитів, зменшення ліполізу та прискорене збільшення маси тіла та маси жирової тканини. Навпаки, дієти з високим вмістом кальцію (1,2%) зменшують ліпогенез на 51% і стимулюють ліполіз в 3–5 разів, що призводить до зниження маси тіла та жирової тканини на 26-39% при однаковому надходженні енергії ad libitum [...]
Отже, хоча тварини, які отримували дієти з низьким вмістом кальцію, швидко відновлювали всю втрачену вагу та жир, тварини, що харчуються раціонами з високим вмістом кальцію, продемонстрували зміну розподілу енергії та зменшення ваги та збільшення жиру на 50–85% […]
Суб'єкти контролю втратили 6,4% маси тіла за 24-тижневе дослідження, і ця втрата було збільшено на 26% при дієті з високим вмістом кальцію та на 70% (до 10,9%) при дієті з високим вмістом молочних продуктів (P 3. L-карнітин
(b) Порівняно з вихідним рівнем, зниження загального холестерину не було значним у групі плацебо, тоді як у групі L-карнітину він значно зменшився після 12 тижнів лікування. Крім того, у групі L-карнітину ми спостерігали значне зниження концентрації тригліцеридів (від мене зауважу: 30%), апо А1, апо В-100 та холестерину ЛПНЩ та значне збільшення концентрації холестерину ЛПВЩ (примітка з мене: 7%) після 12 тижнів лікування порівняно з вихідним рівнем. Значне зниження концентрації холестерину ЛПНЩ, тригліцеридів, апо А1 та апо В-100 у групі L-карнітину порівняно з групою плацебо спостерігалось після 12 тижнів лікування. Аналіз коваріації показав, що ці відмінності не залежать від коливань ІМТ та Hb A1c.
(c) Вивільнення гліцерину та вільної жирної кислоти у середовищі значно збільшився в 1,5- та 1,7-кратно відповідно додаванням 100 нМ L-карнітину порівняно з контролем (Р 4. Т3, активний гормон щитовидної залози
Т3 регулює весь ваш енергетичний обмін. Якщо у вас немає Т3, вам не потрібно думати про інші речі, які тут є. Просто нічого не робить. Підфункція = програти. Т3 також збільшує експресію PGC1-альфа на 1300% і, отже, збільшує а) вашу мітохондріальну щільність і б) вашу здатність до окислення субстратів.
5. аргінін
(а) Нові факти свідчать про це дієтичні добавки L-аргініну зменшують ожиріння у генетично ожирених щурів, індукованих дієтою ожирілих щурів, свиней, що страждають ожирінням, та людей із ожирінням із цукровим діабетом 2 типу.. Механізми, що відповідають за сприятливий вплив L-аргініну, ймовірно, складні, але в кінцевому підсумку передбачають зміну балансу між споживанням та витратою енергії на користь втрати жиру або зменшення росту білої жирової тканини. Недавні дослідження показують, що добавка L-аргініну стимулює біогенез мітохондрій та розвиток бурої жирової тканини, можливо, завдяки посиленому синтезу молекул, що сигналізують про клітини (наприклад, оксид азоту, оксид вуглецю, поліаміни, цГМФ та цАМФ), а також підвищену експресію генів, що сприяють окисленню енергії у всьому тілі основи (наприклад, глюкоза та жирні кислоти) Таким чином, L-аргінін має великі перспективи як безпечне та економічно вигідне поживне речовина для зменшення ожиріння, збільшення м’язової маси та поліпшення метаболічного профілю у тварин та людей.
(b) [...] L-аргініну (50 - 400 мкМ) і встановили, що норми окислення глюкози та олеїнової кислоти були на 45% та 40% відповідно більшими за наявності аргініну, ніж за його відсутності. Подібним чином, у культивованих адипоцитах людини збільшення позаклітинних концентрацій аргініну з 0,4 до 2 мМ збільшив окислення 1 мМ пальмітату та 5 мМ глюкози на 32% та 51% відповідно (9).
Більше того, аргінін підвищував експресію карнітинпальмітоїлтрансферази 1 (CPT1), PCG-1альфа та малоніл-КоА декарбоксилази (MCD) у печінці та пригнічував експресію синтази жирних кислот (FAS) та стеароїл коферменту-А десатурази-1 (SCD1) (18 ). Ці результати вказують на потужний вплив аргініну на інгібування синтезу жирних кислот печінки з глюкози.
Ми також виявили цей аргінін диференційовано регулює експресію жирових метаболічних генів у скелетних м’язах та жировій тканині (рис. 1), сприяючи ліпогенезу в скелетних м’язах, але ліполізу в білій жировій тканині. Зокрема, аргінін знижує регуляцію експресії ліпогенних генів, таких як ліпопротеїн-ліпаза (LPL), ацетил-КоА-карбоксила (ACC) альфа, але підвищує експресію генів ліполізу в білій жировій тканині, включаючи гормоночутливу ліпазу (HSL). У скелетних м'язах свиней, які отримували лікування аргініном, активність LPL та відношення мРНК FAS до мРНК HSL були посилені, що призвело до збільшення вмісту внутрішньом'язового жируt (23). В додаток, знижена експресія GLUT4 у жировій тканині, яка отримувала аргінін свиней достатньо, щоб погіршити транспорт глюкози та синтез жирних кислот, що припускає, що енергетичні субстрати переважно розподіляються на скелетні м'язи, а не на білу жирову тканину [...]
(c) Двадцять чотири 110-денних кургани були випадковим чином розподілені на дві процедури, що представляло собою доповнення 1,0% L-аргініном або 2,05% L-аланіну (ізонітрогенний контроль) на кукурудзяно-соєву дієту. Ефективність росту вимірювали на основі збільшення ваги та споживання їжі. Після 60-денного періоду прийому добавок вимірювали склад туші та м’язів. Концентрація тригліцеридів у сироватці крові була на 20% нижчою (Р 6. Гліцин/таурин
(а) Співвідношення ЛПВЩ до загального холестерину було вищим, що свідчить про збільшення зворотного транспорту холестерину або кліренсу холестерину у мишей, що харчуються гребінцем, як натщесерце, так і не натощак. Харчове споживання таурину та гліцину негативно корелювало із збільшенням маси тіла та загальної маси жиру, тоді як споживання всіх інших амінокислот позитивно корелювало. Крім того, споживання таурину та гліцину позитивно корелювало з поліпшенням ліпідного профілю в плазмі, тобто нижчим рівнем ліпідів у плазмі та вищим співвідношенням ЛПВЩ до загального холестерину. Підсумовуючи, дієтичний білок гребінця повністю запобігає ожирінню, спричиненому сахарозою з високим вмістом жиру, зберігаючи при цьому м’язову масу та покращуючи ліпідний профіль плазми у самців мишей C57BL/6J.
(b) Триацилгліцерин (TG), загальний холестерин (TC), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (HDL-C) та глюкозу в плазмі крові вимірювали до і після прийому добавок. Індекс атерогенності (ШІ) розраховували як (TC-HDL-C)/HDL-C. Не було відмінностей у будь-яких вихідних параметрах між двома групами. Добавки таурину значно знижували рівень ТГ та ШІ. Вага тіла також суттєво знизився у групі таурину. Ці результати свідчать про те, що таурин надає сприятливий вплив на ліпідний обмін і може відігравати важливу роль у профілактиці серцево-судинних захворювань у осіб із надмірною вагою або ожирінням.
Таурин, ймовірно, сильно впливає на показники ліпідів у плазмі крові і може працювати разом з гліцином як засіб проти ожиріння. Можливо, гліцин діє, збільшуючи вивільнення гормону росту (гормону росту людини). Гормон росту, в свою чергу, збільшує виділення жиру.
Доза: 5-10 г гліцину, 1-2 г таурину.
7. n3 жирні кислоти, DHA/EPA
(а) Дієта як на рибі, так і на сої/риб’ячому жирі знижувала рівень ТГ у плазмі у станах, що годуються та натощак, порівняно із соєвим маслом. Активність ЛПЛ до та після гепарину у плазмі крові була значно вищою при дієтах на рибі та сої/риб’ячому жирі, ніж дієта на соєвій олії у годували мишей. Не було виявлено відмінностей у рівнях TG та активності LPL у групах риб'ячого жиру, сої/риб'ячого жиру та звичайних дієт чау. Рівні синтезу TG та апоВ у печінці були на 30-50% та на 42% нижчими у мишей, які харчувалися дієтою на риб’ячому жирі порівняно з іншими трьома дієтами. Крім того, порівняно з дієтою на соєвій олії, годування риб’ячим жиром значно збільшило кліренс хеломікрон-подібних ліпідних емульсій на 21-26%.
(b) Добавки Омега-3 FA зменшували концентрацію ТГ після їжі та аполіпопротеїну B (apo B) -48 та apoB-100 на 16% (P = 0,08), 28% (P кукурудзяна олія (CO), риб’ячий жир (FO) або середній ланцюг тригліцеридів (МСТ) щодо маси тіла та складу тіла у дорослих самців щурів Wistar. Хоча жири FO їли трохи менше загальної енергії, ніж інші групи, не було відмінностей між групами ваги тіла в будь-який час під час дослідження. Однак склад тіла, на склад тригліцеридів депо, розподіл жиру в організмі та резистентність до інсуліну впливав тип жиру в раціоні. Щури FO мали менше загального жиру в організмі, менше внутрішньочеревного жиру та меншу резистентність до інсуліну, ніж усі інші групи. Хоча деякі з цих метаболічних ефектів могли бути вторинними після дещо нижчого споживання енергії, ми вважаємо, що ці дані демонструють потенційний вплив, який дієтичний склад жиру може мати на обмін речовин та регулювання маси тіла.
Залежно від рівня, жирні кислоти n3 можуть різко знижувати тригліцериди плазми (до 40%), одночасно знижуючи ЛПНЩ, особливо vLDL, який транспортує жир, що зберігається в печінці, до тканин.
Також давно відомо, що дієта, що містить високу частку морських жирних кислот, при збільшенні щільності енергії призводить до значно меншої ваги. І навпаки, втрата ваги прискорюється, якщо проводиться обмеження калорій.
Доза: 2-6 г (Омега 3).
Заключне слово
Публікація не повинна показувати вам, як отримати "струнку" за допомогою NEM (добавки), але як ви можете довго виводити свою вагу на новий, кращий рівень без дієт. Крім того, склад тіла повинен змінюватися на користь м’язової маси, чого можна досягти за допомогою вищезазначених речовин.
Повторюю, якщо ви не починаєте нормально харчуватися і регулярно здійснювати фізичні вправи - як це робить кожна жива істота - тоді вам не потрібно починати з вищезазначеного протоколу.
Це корисне доповнення і може помітно змінити прогрес.