Нобелівський лауреат Ерік Кандель в інтерв’ю Скелет пам’яті - знань - Tagesspiegel Mobil
Коли мозок страйкує в літньому віці, однією з причин є втрата кісткової маси, говорить лауреат Нобелівської премії Ерік Кандель в інтерв'ю Tagesspiegel.
Пане Кандель, ви отримали Нобелівську премію з медицини у 2000 році. Кажуть, ваша дружина попереджала вас, що після отримання нагороди дослідники не зможуть нічого досягти. Вона мала рацію?
Ми прали в нашому будинку для відпочинку на Кейп-Коді, недалеко від Бостона, коли хтось із Національного інституту охорони здоров’я зателефонував і повідомив мені, що заявку на грант схвалено. А той, хто телефонував, додав, що вони переконані, що я незабаром отримаю Нобелівську премію. Коли я розповів це своїй дружині Деніз, вона лише сказала, що, сподіваюся, це відбудеться не скоро, оскільки лауреати Нобелівської премії зазвичай знаходять мало нової інформації. Це, звичайно, було для мене особливим стимулом. І я думаю, що з того часу ми знайшли кілька цікавих речей у моїй лабораторії в Колумбійському університеті.
Наприклад?
Ми працюємо з модельними організмами, такими як миші, і виявили, як дві форми втрати пам’яті, вікова та хвороба Альцгеймера, чітко відрізняються: вони починаються в різних регіонах мозку, у них різний початок, і, перш за все, задіяні різні молекули . Нещодавно ми зробили захоплююче відкриття, що гормон під назвою остеокальцин, що виділяється кісткоутворюючими клітинами, відіграє певну роль у віковій втраті пам'яті. Гіпотеза така: Однією з причин вікової втрати пам’яті є знижений остеокальцин через зменшення кісткової маси. Але принаймні схоже, що фізичні вправи можуть протидіяти втраті пам’яті. Миші старшого віку виробляють менше остеокальцину, але якщо ви продовжуєте їх рухати, ваша концентрація та пам’ять знову покращаться.
Це працює лише з мишами?
Принцип, ймовірно, стосується і людей. Ми отримали мозкову тканину від померлих, які не померли від хвороби Альцгеймера. Потім ми порівняли область мозку, де починається вікова втрата пам’яті, зубчаста звивина, з областю, де починається хвороба Альцгеймера, в енторіальній корі. Ми виявили 17 білків, концентрація яких помітно збільшується або зменшується. Один з них - RbAp48. З віком кількість цього білка в зубчастій звивині зменшується, і лише там і ніде більше.
Потім ми провели експерименти на мишах: ми заблокували вироблення RbAp48 у молодої миші, викликавши тим самим втрату пам'яті, яка інакше зустрічається лише у літньому віці. І навпаки, якщо ми штучно відновили функцію RbAp48 у старій миші, ми могли б також змінити вікові проблеми з пам’яттю. Нарешті, ми перевірили, чи можна досягти подібного ефекту за рахунок збільшення концентрації остеокальцину у старих мишей. І справді: більша кількість остеокальцину збільшує кількість RbAp48 і забезпечує кращу продуктивність пам'яті.
Як цей білок RbAp48 пов'язаний з формуванням пам'яті?
Ви отримали Нобелівську премію за відкриття CREB та з'ясування формування пам'яті. Тож тепер ці результати на практиці?
Так, ряд фармацевтичних компаній зацікавлені і хочуть розробляти препарати, які заважають цьому сигнальному шляху. Але навіть якщо результати є багатообіцяючими, ми все ще на самому початку.
І в США, і в Європі зараз існують проекти, що досліджують мозок в цілому. Ви все ще працюєте з морською равликом Аплісія. Хіба це не застаріло?
Навпаки, я все ще багато чому вчуся в Аплізії, тому що багато основних процесів навчання відбуваються там так само, як і у хребетних. Європейський „Проект людського мозку” є помилковим. Ідея бажання імітувати мозок на комп’ютері є. нещасливий, по-доброму кажучи. Ми просто недостатньо знаємо про мозок, щоб скласти його комп’ютерну модель. Американський аналог, "Мозкова ініціатива", є дуже амбітним і споживає багато грошей, але я думаю, що це буде результативно. Перш за все, він розробить методи, за допомогою яких можна буде досліджувати не лише поодинокі клітини, але й багато клітин. Однак до кращого розуміння мозку ще довгий шлях. Будуть необхідні десятиліття дослідницької роботи; її неможливо досягти лише великими зусиллями.
Попутно знаходять шляхи та засоби зміни пам’яті. Наслідки травматичного досвіду вже можна лікувати за допомогою ліків і видаляти спогади. Що ти з цього зробиш?
При посттравматичному стресовому розладі (ПТСР) я б намагався не стирати пам’ять, а болючі наслідки та почуття, пов’язані з цим. В принципі, це повинно бути можливим. Я пам’ятаю своє дитинство у Відні і певною мірою страждав від ПТСР.
Коли вам було дев'ять років, ваша сім'я втекла від нацистів з Відня до Нью-Йорка.
Я більше не відчуваю болю, думаючи про це, бо мав чудове життя в Сполучених Штатах. У мене болісні спогади, але вони не впливають на мене. Слід відокремити ефект пам'яті від когнітивного аспекту. Тому що я думаю, що людина втрачає свою ідентичність, коли втрачає когнітивні аспекти своїх спогадів.
Нейробіологам слід турбуватися про те, як захистити спогади?
Обов’язково. Ідея може прийти трохи рано, тому що у нас все ще мало способів контролювати пам’ять. Але для змістовної дискусії ніколи не рано.
Майте спогади, можливо особливо погані та болючі, роль у суспільстві, наприклад, щоб уникнути воєн?
Мабуть, не трагічно. Ми живемо в один з найстрашніших часів, коли йдеться про війну, і існує величезна епідемія травмованих людей - і, схоже, це не впливає на політику.
Будинок Харнаків колись був штаб-квартирою товариства кайзера Вільгельма, чиї дослідники пішли на багато компромісів з націонал-соціалістами. Що змусило вас вирішити виголосити промову, щоб знову відкрити будинок?
Товариство Макса Планка, наступника Товариства кайзера Вільгельма, є видатною організацією не лише з наукової точки зору, але і з точки зору моральної цілісності. Це зробило абсолютно прозорим те, що товариство кайзера Вільгельма не було бездоганним в епоху Гітлера, і, наприклад, досліджувало та розкривало експерименти Йозефа Менгеле над близнюками.
До того довелося довго .
. і вибачився за це. Як австрієць, де все займає ще більше часу, я можу добре жити з німецькою повільністю.