Оцінка знахідок на слизовій оболонці порожнини рота на практиці; Пародонтологія
Злоякісні пухлинні захворювання порожнини рота є одними з найпоширеніших видів раку в Німеччині. Раннє виявлення та своєчасна діагностика потенційно злоякісних змін слизової оболонки може покращити лікування плоскоклітинного раку ротової порожнини та зменшити високий рівень смертності. Тому під час регулярних оглядів зубів та професійного чищення зубів (PZR) слід перевіряти слизову порожнини рота на предмет раннього виявлення пухлини.

Злоякісні пухлини ротової порожнини, губи та горла - це переважно плоскоклітинний рак. Їм часто передують видимі зміни слизової оболонки [1–3]. Якщо плоскоклітинний рак ротової порожнини або його попередники виявляються на ранній стадії, прогноз цього захворювання можна значно покращити [1–3]. Для раннього виявлення пухлини підходить огляд слизової оболонки в рамках звичайного стоматологічного огляду або в рамках професійного чищення зубів, проведеного кваліфікованими фахівцями [4].
Клінічний вигляд: відзначають зміни кольору
Зміни слизової оболонки порожнини рота можна помітити за відхиленнями в кольорі слизової оболонки порожнини рота, який зазвичай є блідо-рожевим. Можна зустріти білий, червоний, коричневий, жовтий та синій кольори, а також змішані форми та переходи один в одного. Для раннього виявлення плоскоклітинного раку велике значення мають білий (лейкоплакія), змішаний біло-червонуватий (еритролейкоплакія) та червоний зміни слизової оболонки (еритроплакія), оскільки вони мають високий ризик дегенерації, і тому вважаються попереджувальними попередниками злоякісного раку [5,6 ].
Розпізнайте передракові ураження для ранньої терапії
Передракові ураження - це зміни слизової оболонки порожнини рота, що мають підвищений ризик дегенерації, але все ще вважаються доброякісними попередниками [7]. Тут є можливість лікувати рак ще до його розвитку. Для цього необхідно бути ознайомленим з потенційно небезпечними змінами слизової оболонки.
Найпоширеніші передракові ураження представлені нижче.
Лейкоплакія
Лейкоплакії - це білуваті зміни слизової оболонки. Вони є одними з найпоширеніших внутрішньоротових передракових захворювань [8]. Кожна сота жінка та кожен 50-й чоловік у Німеччині мають лейкоплакію [8]. Лейкоплакія - білувата зміна, яку неможливо знищити і не спричинена жодною іншою хворобою [9]. Лейкоплакія спочатку є клінічним діагнозом без чітких гістопатологічних даних [10]. Окрім кольору, важлива природа лейкоплакії. Клінічно розрізняють гомогенну та неоднорідну лейкоплакію. Однорідна лейкоплакія (leukoplakia simplex) виглядає як рівномірна білувата поверхня, яка зрідка проривається тріщинами (рис. 1) [5, 11]. Він тонкий, можливо напівпрозорий і лежить із відносно різким розмежуванням слизової оболонки [12–14]. Він також відомий як прелейкоплакія і обговорюється як можлива попередня форма фактичної лейкоплакії [11].
- "alt =" Рис. 1: Лейкоплакія симплекс дна рота. "OrigSrc =" typo3temp/GB/ccbd0e4b9e.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- "alt =" Рис. 2: Leukoplakia erosiva Rg. 38 crestal. "OrigSrc =" typo3temp/GB/cae45df92f.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- 1: Лейкоплакія симплекс дна рота.
- Рис. 2: Leukoplakia erosiva Rg. 38 крестал.
Неоднорідна лейкоплакія пов’язана із значно вищим ризиком дегенерації [12]. До неоднорідних лейкоплакій відносять лейкоплакію веррукозу, лейкоплакію ерозиву та вузлу форму [12]. Leukoplakia verrucosa виглядає як неспокійне, бородавчасте ураження з екзофітним ростом [12]. Вузлова форма має гранулюючу або вузлувату поверхню [10]. Ерозивна лейкоплакія характеризується червонуватими частинами на поверхні (рис. 2) і може свідчити про можливу злоякісну трансформацію [10,12,15,16].
Вироджені клітини в одній п'ятій лейкоплакії
Клінічний діагноз лейкоплакії повинен бути підтверджений гістологічно. Для цього зміни, які здаються білуватими, досліджують під мікроскопом після видалення. Гістологічно можна спостерігати гіперкератоз різного ступеня тяжкості, що клінічно робить ураження білим у слизовій оболонці порожнини рота [19]. Крім того, дисплазії можуть проявлятися в різних формах аж до карциноми in situ [20]. Залежно від цієї знахідки ураження класифікується за ступенем тяжкості. Розрізняють незначні, середні та важкі епітеліальні дисплазії. Важка форма епітеліальної дисплазії відповідає ранній карциномі in situ [21] (рис. 3).
Диференціальні діагнози лейкоплакії
Лейкоплакію слід диференціювати від інших захворювань у диференціальному діагнозі [22]. До часто зустрічаються диференціальних діагнозів належить хронічна гіперпластична форма кандидозу, яка своїми твердими білими нальотами нагадує лейкоплакію і помилково називається лейкоплакією кандида [22]. Однак цей тип кандидозу часто включає також частини лейкоплакії [22]. Інші білуваті зміни можливі внаслідок прикусу щоки (Morsicatio buccarum), хімічних та механічних подразнень (наприклад, від зубних протезів), піднебіння курця, волохатої лейкоплакії або дискоїдної червоної вовчака [16]. Гіперкератози, які можна простежити до надмірного вживання, або гіперкератози беззубої щелепи також є можливим диференціальним діагнозом [10]. Однак найважливішою диференціальною діагностикою змін слизової оболонки порожнини рота є плоскоклітинний рак порожнини рота.
Еритроплакія
Еритроплакія - це термін, що використовується для опису всіх змін слизової оболонки, які не піддаються стиранню, мають червоний колір і не можуть бути віднесені до будь-якого іншого захворювання [19]. Багато причин, такі як інфекції, неправильно підігнані протези або інші запалення, можуть призвести до червонуватих змін [23]. Еритроплакія зазвичай має неправильну, але чітко розмежовану форму [23]. Червонуваті зміни спричинені атрофією епітелію, через яку просочується судинний шар [6,19,24]. Часто спостерігається також субепітеліальна запальна реакція із посиленим кровотоком [6,19,24]. Різний ступінь дегенерації (ступінь дисплазії) також може бути визначений гістологічно [19]. У деяких ураженнях також можна побачити білі ділянки, так що можна говорити про еритролейкоплакію [10,19].
Незважаючи на недостатньо вивчену етіологію, можна припустити, що алкоголь та тютюн і тут є основними факторами ризику [5,6]. Червонуваті ураження слизової дуже рідкісні з поширеністю від 0,02% до 0,83% [6]. Ймовірно, це рідше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, і найчастіше на м’якому небі, дні рота, нижній частині язика та мигдаликовій коробці [25]. Як правило, ураження безсимптомне [25]. Імовірність переродження еритроплакії в літературі наводиться до 50% [5,6]. У разі червонуватих змін слід враховувати диференціальну діагностику грибкових захворювань, карцином, запалень, плоского лишаю, системної хвороби вовчака або побічних ефектів ліків [25].
Лишайник плоский
Слизова лишайника також є часто білуватим, передраковим захворюванням порожнини рота [16]. Це хронічне запальне аутоімунне захворювання слизової оболонки порожнини рота, етіологія якого здебільшого невідома [26,27]. Захворювання виникає переважно у віці від 50 до 70 років і вражає приблизно вдвічі більше жінок, ніж чоловіків [26]. У Німеччині цим захворюванням страждає приблизно від 1 до 1,5% населення [28]. У епідеміологічному поперечному дослідженні SHIP між 1997 і 2001 роками у 11 із 4310 досліджуваних (0,3%) у Західній Померанії клінічно діагностували плоский лишай [18]. Рівень виродження в середньому нижче 1,5% і коливається від 0,4% до 12,5% залежно від дослідження [27,29].
Лихеноподібні (ліхеноїдні) зміни, які можуть бути спровоковані ноксами, такими як амальгама або ліки, можуть бути виключені з диференціального діагнозу [30]. Після усунення причини симптоми можуть знову вщухнути [16].
Інші ураження слизової - деякі підозрілі щодо пухлин
На додаток до описаних вище потенційно злоякісних уражень, у слизовій оболонці є й інші зміни, які за певних обставин можуть також свідчити про інші захворювання або бути ознаками наявного злоякісного захворювання. Наприклад, жовті зміни в ротовій порожнині можуть бути спричинені афтозним запаленням, міграцією еритеми, залозами Фордайса або гіалінозом кутису та слизових оболонок [5,34,35]. Плями, що містять меланін, невуси слизової оболонки, меланоз курця, меланоакантома або злоякісна меланома, як правило, виглядають у вигляді коричневого забарвлення. Етнічні причини також можуть поставити під сумнів (рис. 5) [36]. Наприклад, сині невуси, татуювання амальгами або гематоми можуть бути виявлені як сині зміни [36]. Іншими причинами можуть бути гемангіоми (рис. 6) або саркома Капоші [37].
- "alt =" Рис. 5: коричневі ураження вестибулярного альвеолярного відростка в нижній щелепі. Ознаки фізіологічно збільшеного зберігання меланіну. "OrigSrc =" typo3temp/GB/4ccf083cd0.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- "alt =" Рис. 6: Синюшне ураження, гемангіома заднього правого краю мови. "OrigSrc =" typo3temp/GB/4227d463ce.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- Рис. 5: Буруваті ураження вестибулярного альвеолярного відростка в нижній щелепі. Ознаки фізіологічно збільшеного зберігання меланіну.
- 6: Синюшне ураження, гемангіома заднього правого краю мови.
Екзофітні новоутворення
Екзофітна проліферація тканин завжди викликає підозру щодо пухлини [12]. У разі новоутворень, що ростуть вище рівня слизової, слід враховувати плоскоклітинний рак ротової порожнини (рис. 7). На ранній стадії плоскоклітинний рак може виглядати як тверда грудочка в слизовій оболонці [12]. Доброякісні пухлини також часто ростуть екзофітно, такі як фіброми (рис. 8), гемангіоми, ліпоми, папіломи та аденоми [5,16,38]. Однак з точки зору диференціальної діагностики слід враховувати прояв системних захворювань, таких як метастази або лейкемія в ротовій порожнині [39-41].
- "alt =" Рис. 7: Плоскоклітинний рак нижньої щелепи. "OrigSrc =" typo3temp/GB/7b4e9baec1.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- "alt =" Рис. 8: два плавно розмежовані екзофітні новоутворення, правий кут рота, правий планкуп. Знаходження при пальпації: безболісне і м’яке. "OrigSrc =" typo3temp/GB/d4f8cc367d.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- Рис. 7: Плоскоклітинний рак нижньої щелепи.
- Рис. 8: Два екзофітні новоутворення з плавним розмежуванням, правий кут рота, правий планкуп. Висновки при пальпації: безболісні та м’які.
Виразкові зміни
Виразка може бути ознакою злоякісного захворювання [15,16]. Однак це може бути наслідком травми (травми) або погано прилягаючих протезів (рис. 9) [42]. Подальші роз’яснення є абсолютно необхідними. Знову і знову трапляється, що злоякісне ураження неправильно трактується як травматична виразка [43]. Тому хронічні виразки та незагоєння внутрішньоротових ран слід завжди класифікувати як підозрілі щодо пухлин [16]. Злоякісна пухлина також може бути основою незаживаючої екстракційної ямки [16,44] (рис. 10). Хронічне запалення або постійне роздратування також розглядаються як фактор ризику розвитку пухлини, тому неправильно підігнані протези знову і знову обговорюються як фактор ризику [45,46].
- "alt =" Рис. 9: Виразкове ураження твердого піднебіння. Перш за все, була виключена травматична виразка. Якщо він зберігається протягом 14 днів, ця знахідка є дуже підозрілою. "OrigSrc =" typo3temp/GB/ba6dcf6c4d.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- "alt =" Рис. 10: Плоскоклітинний рак Rg.16, спочатку клінічно не заживає екстракційна ямка. "OrigSrc =" typo3temp/GB/8899dd069f.jpg "style =" cursor: pointer; ">
- 9: Виразкове ураження твердого піднебіння. По-перше, була виключена травматична виразка. Якщо воно зберігається протягом 14 днів, ця знахідка викликає велику підозру щодо пухлини.
- Рис. 10: Плоскоклітинний рак, край 16, спочатку клінічно незаживає екстракційна ямка.
Характеристика плоскоклітинного раку ротової порожнини
Фактори ризику: тютюн та алкоголь
Двома найважливішими факторами ризику розвитку передракового ураження слизової або плоскоклітинного раку ротової порожнини є вживання тютюну та алкоголю [8]. Тютюн, особливо в інгаляційній формі, розглядається як найважливіший фактор ризику [8]. Ризик захворювання у 5 - 9 разів вищий у курців, ніж у некурців [10]. Вживання алкоголю розглядається як другий за значимістю фактор ризику [8]. Оскільки алкоголь змінює проникність слизової оболонки, ці два фактори ризику збільшуються при спільному споживанні та мають синергетичний ефект [8]. Подальшими факторами ризику є імунодефіцит, вірусні інфекції (ВПЛ), кандидозні інфекції, сімейні фактори, певне недоїдання та радіація [8,10,48]. Погана гігієна порожнини рота та зниження здоров’я порожнини рота також суттєво збільшують ризик ураження слизової оболонки і, отже, злоякісного захворювання порожнини рота [49,50].
Епідеміологія
За даними Інституту Роберта Коха з питань раку, щороку у 10 000 людей у Німеччини розвиваються злоякісні пухлини слизової оболонки рота та горла [51]. Ці хвороби спричиняють близько 388 000 днів хвороби (3,54% всіх днів хвороби, пов’язаних з пухлиною) та 7 200 смертей щороку в Німеччині [52]. У міжнародному порівнянні Німеччина із 7 новими випадками на 100 000 жителів на рік має середній ризик захворювання [53–55]. Подальше збільшення абсолютної кількості захворювань можна очікувати в найближчі кілька років [52].
Важливість профілактики та профілактики
Раннє виявлення плоскоклітинного раку ротової порожнини має першорядне значення. Це пов’язано, з одного боку, з постійним збільшенням кількості захворювань у Німеччині, а з іншого - з незростаючими показниками виживання [52,56,57]. Імовірність виживання або 5-річна виживаність залежить від стадії пухлини [57]. Ймовірність метастазування або рецидиву зростає із збільшенням розміру пухлини [58]. У літературі є привід для занепокоєння, який показує, що приблизно у 70% карцином діагностується лише розмір понад 3 см [12]. Лейкоплакію також часто виявляють пізно [59]. Чим швидше діагностується плоскоклітинний рак ротової порожнини, тим більше смертності та захворюваності можна зменшити в довгостроковій перспективі [60].
Процедура перевірки стану порожнини рота
При кожному стоматологічному огляді слід проводити огляд слизової оболонки порожнини рота [1]. Цей огляд слизової оболонки порожнини рота також може бути проведений як частина PZR. У разі виникнення аномалій слизових оболонок, які виявляються під час профілактики, стоматолог повинен бути проінформований кваліфікованим профілактичним асистентом і, якщо необхідно, організувати уточнення. Тому постійне навчання практичної групи здається корисним для розпізнавання підозрілих уражень як таких [61].
Диференціація часто неможлива без гістологічного дослідження. Це показано в клінічному випадку, зображеному на малюнку 3. Клінічно ця зміна слизової оболонки виявилася однорідною лейкоплакією і після гістологічного дослідження виявилася плоскоклітинним раком ротової порожнини на ранній стадії (карцинома in situ).
Анамнез може надати важливу інформацію про фактори ризику, місцеві зміни або системні симптоми [16]. Клінічно слід спостерігати розхитування зубів, кровотечі або нові проблеми з розміщенням протезів (див. Рис. 7) [10,44]. Також можуть виникати набряки лімфатичних вузлів, втрата ваги, порушення мови чи утруднення ковтання [10,44].
Після позаротового огляду обличчя та губ завжди слід проводити внутрішньоротовий огляд із двома дзеркалами [62]. Знімні протези необхідно зняти для огляду. Важливо оглянути весь тамбур, горло та дно рота [1, 10,62]. Для того, щоб мати можливість дослідити язик в достатній мірі, може знадобитися схопити його компресом і обережно витягнути вперед [10]. Потім слід також пальпувати помітні ураження [62]. Якщо під час обстеження виявляються підозрілі ділянки або вогнища ураження, важливо точно їх задокументувати. Повний опис включає розмір, розмір, колір, текстуру, точне місце розташування та результати пальпації [16]. Фотодокументація зарекомендувала себе [16].
У разі незрозумілих змін слизової оболонки або підозри на злоякісне утворення, пацієнта слід направити до щелепно-лицевого хірурга, щоб підозріле ураження можна було видалити, а потім дослідити з точки зору тканин [47,62]. Травматичні ураження та запалення, зокрема, повинні зникнути через 10-14 днів і, якщо вони постійні, вважаються дуже підозрілими щодо карциноми [25].
Висновок: Скринінг раку порожнини рота повинен бути само собою зрозумілим
Огляд здоров'я порожнини рота повинен стати таким же природним, як і раннє виявлення раку шкіри. Огляд слизової оболонки порожнини рота підходить для раннього виявлення пухлин і може бути проведений швидко та ефективно з відповідною практикою. Плоскоклітинний рак ротової порожнини зазвичай розвивається внаслідок передракових уражень. Для дрібного плоскоклітинного раку (