Остаточний варіант судового розгляду сечових процесів
Документи
LITHIASIS URINARdr ctlin pricopdr константа в рістеску
визначення: сечовідний літіаз визначається як страждання, спричинені збереженням одного або декількох каменів у сечовивідних шляхах: нирках, сечоводах, сечовому міхурі, уретрі. Цим ми хочемо сигналізувати з самого початку про два важливі аспекти:
Поряд із симптоматичним розрахунком можна діагностувати інші безсимптомні розрахунки, які викликають або будуть спричиняти проблеми;
Літіаз може рецидивувати на тій же стороні або на протилежній стороні, інколи створюючи делікатні проблеми діагностики та терапевтичної стратегії.
Захворюваність на цю хворобу в Румунії наближається до захворюваності західних країн, де вважається, що між 6-11% шансів на те, що людина страждає епізодом літіазу протягом життя. Якщо 20 років тому вважається, що співвідношення чоловіків/жінок дорівнює 3/1, то така ж статистика показує, що це тенденція до зниження, яка наближається до 1,3, максимальний рівень захворюваності знаходиться між четвертим і шостим десятиліттями життя.
Ми можемо дізнатись про агресію хвороби літіазу на функцію нирок, проаналізувавши участь хвороби в етіології ВСД: у Франції 10 років тому приблизно 5% пацієнтів були на програмі діалізу.!
етіопатогенез: Існує важлива кількість факторів, які можуть брати участь у патології літіазу, і хвороба вважається багатофакторною:
Низьке споживання рідини (води), яке зазвичай має становити 2-2,5 л/добу;
Рясне споживання солі, тваринного білка, жирів, рафінованих солодощів. Дієтичні фактори вважаються основною причиною захворюваності на літіаз за останні 30 років.
2. Біохімічні та метаболічні фактори:
а) Дефіцит інгібіторів кристалурії: цитрусові, гангрена (кальцій-зв’язуючий білок), білок TamHorsfall, пірофосфати, магній, нефрокальцин, мікроелементи: Cu, Zn, Se; глікозаміноглікани. Кожного разу, коли баланс між безперервною боротьбою між факторами, що протистоять кристалізації, і тими, що сприяють, порушується, на користь останньої, можуть виникати розрахунки. Надлишок солей: Зазвичай до 200 мг кальцію, 500-1100 мг фосфату, 600 мг сечової кислоти/сечовини, 45 мг оксалату можна вивести із сечею приблизно за 24 години. Очевидно, надмірна елімінація цих складових є визначальною для появи конкременту. гіперкальціурія: гіперпаратиреоз; Ідіопатичний (приблизно 65% випадків); Лікування кортикостероїдами, вітаміном D, препаратами кальцію, мінералокортикоїдами; Тривала іммобілізація в ліжку; Лейкемія, множинна мієлома, хвороба Ходжкіна, гіпотиреоз; C. гіпероксалурія: Синтез оксалату в надлишку - спадкове захворювання;
Надлишок кишкової абсорії (надлишок солей, довголанцюгові жирні кислоти, хвороба Крона, недостатність підшлункової залози, баріатрична хірургія для повних) або збільшення дієтичного споживання (какао, шпинат, чорний чай).
D. гіперурикозурія: надмірне споживання м’яса (> 1200 мг/день у чоловіків та> 600 мг/день у жінок);
Прискорене руйнування білка (катаболічні стрії);
E. гіперфосфатурія: Збільшення споживання їжі;
гіперпаратиреоз; Метаболічний алкалоз; Вроджена гіперфосфатемія;
F. цистинурія: генетичний стан з аутосомно-рецесивною передачею, при якому цистин, який більше не розсмоктується, елімінується в надлишку;
б) Ефект засолення пояснює, чому присутність елемента в ядрі (кристалі та ін.) у сечі приваблює випадання іншої солі з розчину в дуже низьких концентраціях до кристалізаційної. таким чином ми не розуміємо існування змішаних композиційних каменів (найчастіше оксало-сечових).
в) Коливання рН сечі: сечова кислота та цистин випадають при кислому рН 7. На рН сечі впливають їжа та рідини, що вживаються, ліки або можлива асоціація інфекції сечовивідних шляхів із протеєм, провіденсією, уреаплазмою уреліцію, клебсієлою, ентеробактумом (інфекції, що підщелачують рН сечі).
Зневоднення, незалежно від того, де воно відбувається (зміна клімату, висока температура на роботі), якщо воно не компенсується належним чином, сприяє концентрації солей у сечі та впливає на появу каменів. З іншого боку, є багато людей, професії яких заважають їм нормально приймати рідину протягом дня (вчителі, продавці, пропозиції тощо), що пояснює більший рівень захворюваності літіазом у цих професійних категоріях.
Інфекції сечовивідних шляхів з мікробами, що секретують уреазу (мікроби, про які вже згадувалося), призводять до підвищення рН сечі, сеча перенасичується аміаком-магнієвим фосфатом та карбонатом кальцію, сприяючи тим самим їх випаданню.
Слід зазначити, що мікроби мають протеазу, яка атакує сечовий епітелій, утворюючи його лущення, в результаті чого органічний матеріал стає ядром кристалізації.
Зв'язок між літіазом та інфекцією слід розглядати однозначно: зараження певними мікробами сприяє появі літіазу, але літіаз також сприяє появі інфекції через стаз.
Всякий раз, коли сеча застоюється в сечовивідних шляхах, спрацьовують випадання солей і початок процесу, що входить до складу каменів. Таким чином, пухлини передміхурової залози, склероз шийки сечового міхура, стриктури уретри, безумовно, сприяють появі каменів у сечовому міхурі, а перешкоди уретри (пухлини, зовнішні компресії або туберкульозний стеноз, хвороба пієлоуретерального з’єднання тощо) сприятливі для пієлокаліцеальних каменів. У всіх цих випадках розчин літіазу, не усуваючи фактора стазу, призводить до появи рецидивів літіазу. Етапи літогенезу Поява каменів - це процес, який, на жаль, має багато невідомих. В наукових колах визнано, що формування конкременту на рівні нефрона має такі стадії:
Перенасичення (поява кристалізаційної підтримки з солей та/або трубчастих клітин); Вторинна агрегація та ріст ядер кристалізації, які залишаються заблокованими на трубчастих стінках або на муколітичному матеріалі. Поява нальоту Рендалла, який утримує майбутній камінь на рівні ниркового сосочка або на вже існуючих рубцях. Зростання конкременту, який буде притягувати як магніт наявні в собі солі і буде поступово збільшуватися в розмірах, відриваючись від сосочка і досягаючи шкірно-чашечної системи.
а) Місцезнаходження: чашечка, базинетал, кораліформ, сечовід, сечовий міхур, уретральні камені;
1) Літіаз кальцію (приблизно 75% випадків):
Моногідрат оксалату кальцію (вівеліт);
Дигідрат оксалату кальцію (ведделіт);
Фосфат кальцію (карбапатит);
Літіаз кальцію має фактори, що сприяють усуненню надлишку кальцію в сечі, сечової кислоти, оксалату.
2) Фосфо-аміачно-магнієвий інфекційний літіаз (струвіт близько 15% випадків).
Вони часто мають невеликий, але швидко зростаючий розвиток, що призводить до коралоподібних каменів.
Факторами, що сприяють, є інфекції сечовивідних шляхів спочатку протеєм, потім ентеробактером, клебсієлою, провіденсією, серратією, які потім за допомогою уреази, яка її виробляє, сильно підлужують сечу (рН сечі> 8), що призводить до осадження фосфатів аміаку магнію.
3) сечовий літіаз (приблизно 8% випадків). Факторами, що надають перевагу, є: гіперурикемія, гіперурикурія та рівень сечі