Переваги та ризики фруктози Planet-Vie
Фруктоза - речовина, яка відіграє важливу роль у нашому теперішньому раціоні, особливо в харчовій промисловості (солодкі напої, випічка.). У цій статті представлено стан знань щодо впливу фруктози на метаболізм людини. Продемонструвавши, як у фруктози метаболізм відрізняється від глюкози, та з’ясувавши інтерес до її використання в медичній галузі (діабет) чи спортивній галузі, він пояснює її довгострокові наслідки та участь у метаболічних захворюваннях.
Споживання фруктози сьогодні є предметом суперечок щодо її впливу на здоров’я. Цей цукор міститься в сирих продуктах, таких як фрукти (7 г фруктози в 100 г яблука, джерело) або мед (39 г фруктози і 31 г глюкози в 100 г меду), їх побічні продукти, такі як соки, варення або сиропи, але також як доповнення до оброблених харчових продуктів. Тому споживана фруктоза походить із вільної фруктози (фрукти, мед), сахарози (після гідролізу до глюкози та фруктози) або навіть глюкозно-фруктозних сиропів.
Навіщо використовувати фруктозу ?
Фруктоза має відносну солодкість приблизно 1,3. Він вищий, ніж у сахарози, з якої складається цукор у порошку або грудочках і який відповідає стандарту 1. Глюкоза, з іншого боку, має нижчу підсолоджувальну здатність 0,7. Тому фруктоза вважається "інтенсивним підсолоджувачем" і широко використовується у виробництві газованих напоїв, оскільки її підсолоджуюча здатність найбільша, коли вона знаходиться в кислому розчині та при низькій температурі.
Фруктоза також використовується в промислових харчових препаратах за своїми фізико-хімічними властивостями. Він надає колір і аромат, сприяє текстурі солодких продуктів (хрустке печиво, аерація тістів для пирогів, різноманітність текстур кондитерських виробів), збільшує термін зберігання варення, служить опорою для кристалізації какао-масла з шоколаду, знижує температуру замерзання води (виготовлення морозива та сорбетів), сприяє бродінню дріжджів у випічці тощо.
Харчова промисловість в основному використовує глюкозо-фруктозні сиропи для надання харчовим продуктам особливих властивостей (підтримка гідратації, пригнічення розвитку мікробів, побуріння під час варіння тощо), які залежать від відносного вмісту фруктози та глюкози.
Ці сиропи, або HFCS (кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози) були розроблені в США в 1960-х рр. Крохмаль, видобутий з кукурудзи, гідролізується до глюкози за допомогою α-амілази, яка розрізає ланцюги крохмалю на олігосахариди, і глюкоамілази, яка розрізає ці дрібні ланцюги в молекули глюкози. Потім глюкоза-ізомераза перетворює частину цієї глюкози у фруктозу.
У США вміст фруктози в HFCS становить 42% (HFCS 42) або 55% (HFCS 55). У Франції більшість глюкозо-фруктозних сиропів містять від 20 до 30% фруктози.
Вживання фруктози
Це був мед, який спочатку використовували як підсолоджувач. Цукровий очерет був відомий ще з доісторичних часів в Азії, а потім подорожував разом з людьми, зокрема до Вест-Індії та Південної Америки, у 15 столітті, коли цукор став колоніальним товаром біля витоків трикутної торгівлі. З 19 століття вирощування цукрових буряків розвивалося в Європі та індустріалізація дозволила рафінованому цукру стати популярним продуктом (див. Alimentarium.org) .
Спочатку цей цукор використовувався для підсолоджування напоїв (кави та чаю), і цей цукор вводився в кулінарні заготовки, і його споживання значно зросло (на 1800% в Англії між 18 і 19 століттями). У США в 1970 р. Воно становило 90 г на день на людину. Споживання сахарози почало зменшуватися в 1970-х роках, тоді як споживання ГФУ зросло. У Сполучених Штатах споживання ГФУ в 2004 р. Становило близько 20 кг на людину на рік, як сахароза.
У Франції середнє споживання фруктози на людину оцінюється у 42 г на день. Оскільки немає конкретних даних про прості вуглеводи, що додаються до раціону (половина від загального споживання простих вуглеводів), це споживання фруктози оцінюється із середнього споживання цукру.
Оцініть споживання фруктози
Із середнього споживання простих вуглеводів 100 г на добу у дорослих, з яких віднімається 10 г лактози, вважається, що 50% цукру, або 45 г, є природним чином в їжі і 50%, або 45 g також відповідає доданому цукру. За оцінками, природний цукор містить 50% фруктози, або 22 г. 80% доданого цукру становить сахароза, половина з яких - фруктоза, тобто 18 г, і 20% глюкозно-фруктозного сиропу, з яких 20% - фруктоза, тобто 2 г. Отже, загальна кількість фруктози, що вживається на день, оцінюється у 22 г + 18 г + 2 г, або 42 г на день (джерело: стан фруктози, 2014).
Вживання фруктози ділиться на: 22 г фруктів та меду, 18 г сахарози та 2 г глюкозо-фруктозних сиропів, що додаються промислово до їжі. Серед найбільших споживачів простих вуглеводів споживання фруктози оцінюється у 77 г на день (джерело: Сучасна фруктоза, 2014).
Специфічне лікування фруктози організмом
Дві різні гексози
Фруктоза та глюкоза - два ізомери: ці молекули мають однакову молекулярну формулу C6H12O6, але мають різну просторову конфігурацію. Фруктоза відрізняється від глюкози наявністю кетонової функції (R-CO-R) у положенні 2, замість альдегідної функції (R-CO-H) у положенні 1 вуглецевого ланцюга (C de право на циклах нижче) ).
Фруктоза (ліворуч) у найпоширенішій формі: α-D-фруктопіраноза та глюкоза (праворуч) у найпоширенішій формі: β-D-глюкопіраноза
Специфічний метаболізм фруктози
Кишковий рівень
Фруктоза, яка присутня в кишечнику, незалежно від її харчового походження, всмоктується за допомогою процесу, відмінного від глюкози, який, на відміну від останнього, не передбачає гідролізу АТФ і не залежить від всмоктування натрію (див. Транспортери глюкози на рівні ентероцитів).
Фруктоза транспортується в ентероцит шляхом полегшеної дифузії через апікальну мембрану, завдяки специфічному транспортувачу фруктози, GLUT5. Потрапляючи в ентероцит, фруктоза проходить шляхом полегшеної дифузії до кровоносних капілярів іншим транспортером, GLUT2. Він розташований у базальному полюсі ентероциту, має нижчу спорідненість до фруктози, ніж GLUT5, а також здатний підтримувати глюкозу (джерело).
Порівняно з глюкозою, кишкова абсорбція фруктози, здається, відносно обмежена, і на неї впливає багато факторів. Існують, зокрема, індивідуальні варіації (люди, які погано засвоюють фруктозу, схильні до діареї та метеоризму), варіації, пов’язані з віком (зменшення цього всмоктування зі старінням) або навколишнім середовищем (у щурів синтез GLUT5, низький до відлучення, може бути збільшено за рахунок засвоєння фруктози; крім того, дієта, багата насиченими жирними кислотами, збільшує всмоктування фруктози).
Потрапляючи в ентероцит, частина фруктози перетворюється на лактат, який переходить у портальну кров. Це перетворення становить 12% поглиненої фруктози проти 2% поглиненої глюкози.
У хом'яків дієта, багата фруктозою, перетворюючи фруктозу в жирні кислоти в ентероциті, підвищує рівень тригліцеридів у крові (ефект, відомий у щурів з 1970-х років), які циркулюють у вигляді хіломікронів.
На рівні печінки
Після всмоктування з кишечника вся фруктоза в портальній крові за один прохід поглинається печінкою. Потім він швидко перетворюється у фруктозу-1Р завдяки специфічному ферменту фруктози, фруктокіназі.
У людей, які відчувають дефіцит цього ферменту, у сечі з’являється фруктоза (фруктозурія), що вказує на те, що жоден орган, крім печінки, не бере значної участі в метаболізмі фруктози. Після прийому фруктози відбувається лише незначне збільшення її концентрації в загальній циркуляції (кілька мікромолей на літр). Хоча в тканинах, відмінних від печінки, таких як нирки та жирова тканина, є транспортери GLUT5 (роль яких у цих типах клітин невідома), жодна інша тканина, крім печінки, не експресує його. Ферктокіназний фермент.
Якщо фруктоза та глюкоза потрапляють у гепатоцит через однакові транспортери GLUT2, їх подальший метаболізм абсолютно інший, оскільки про них піклуються різні специфічні ферменти. Печінковий метаболізм фруктози починається з її фосфорилювання до фруктози-1-Р завдяки фруктокіназі, тоді як глюкоза фосфорилюється до глюкози-6-Р глюкокіназою (або гексокіназою IV, специфічним ферментом для глюкози, який також міститься на островах Лангерганса ).
Потім глюкоза-6-Р трансформується у фруктозу-6-Р, яка метаболізується до фруктози-1,6-біП (фруктоза-1,6-біфосфат) за допомогою фосфофруктокінази, а потім розщеплюється до двох триоз-фосфатів, з яких 1, гліцеральдегід-3-Р, дасть піруват, джерело ацетил-коА (і цитрату), а отже, через цикл Кребса та дихальний ланцюг, АТФ. Перетворення глюкози в піруват (гліколіз) - це метаболічний шлях, який позитивно регулюється інсуліном (який стимулює експресію гена глюкокінази), а негативно - інгібуючим зворотним зв’язком, який чинять цитрат та АТФ (це енергетичний стан гепатоцитів), фосфофруктокіназа, фермент, який каталізує перетворення фруктози-6-Р у фруктозу-1,6-біП.
Трансформація фруктози до фосфатів тріози відбувається незалежно від інсуліну і відбувається швидко, як через високу спорідненість фруктокінази до фруктози, так і через відсутність негативних відгуків. Дійсно, фруктоза потрапляє в гліколіз на рівні тріоз-фосфатів (дигідроксиацетон-фосфат та гліцеральдегід-3-фосфат), тим самим "минаючи" основний контрольний пункт гліколізу, тобто інгібування, що здійснюється АТФ і цитратом на фосфофруктокіназі.
Таким чином, метаболізм фруктози може становити "необмежений", нерегульований джерело гліцерин-3-фосфату та ацетил-коА для печінкового ліпогенезу.
Метаболізм фруктози починається з її фосфорилювання фруктокіназою.
Вуглець фруктози надходить у гліколіз на рівні триозо-фосфатів.