Похмурі побічні ефекти ожиріння; Недобраздатність
Сумна смерть у грудні 2004 року відомого гравця Американської національної футбольної ліги Реджі Уайта виявляє ще один похмурий побічний ефект ожиріння, ефект, який може дати нам захоплююче знання про людське тіло. Уайт, який помер у віці 43 років, за свою кар'єру побив рекорд, перевищивши 290 кілограмів. Хоча результати його смерті були непереконливими, слідчий назвав апное сну (дихальну недостатність) однією з основних причин.
Не слід плутати синдром апное сну (SAS) з центральним апное сну (AUC), який виникає внаслідок порушення функції мозку. Синдром Уайта (SAS) часто зустрічається у чоловіків з високою масою тіла. Як і хропіння, цей тип апное уві сні виникає після відкладення жиру на шиї, що призводить до гіпертрофії тканин носових ходів у верхній і задній частині шиї. Цей тип апное, як правило, характеризується сильними вдиханнями повітря з подальшими тривалими паузами, під час яких бронхи та легені мало або зовсім не киснються.
Давайте трохи заглибимось у цю тему і побачимо, що насправді стоїть за нею. Мимовільне дихання контролюється нервовими клітинами/нейронами в спинномозковій цибулині (Oblongata Medulla), яка розташована над верхнім кінцем спинного мозку. Ці нервові клітини отримують інструкції від мосту. Міст являє собою кільцеподібний виступ і розташований вище в мозку, перед мозочком. Він, у свою чергу, отримує інформацію з декількох мозкових центрів, а потім сортує її, щоб полегшити процес дихання. Я підозрюю, що деякі з цих повідомлень надходять із збільшених жирових тканин в дихальних шляхах носа та рота. Ці неправильні повідомлення можуть змусити міст періодично зупиняти нормальний ритм вдиху.
Вкрай дихальні аритмії, що виникають в результаті ненормальних жирових відкладень в тканинах, можуть спричинити апное сну для підвищення тиску в легенях, що може спричинити певний ступінь серцевої недостатності в правій частині серця. Ця недостатність завжди призведе до захворювання, яке називається ціаноз, що проявляється синьо-фіолетовим забарвленням шкіри та слизових оболонок. Спочатку фарбування спостерігається на нігтьовій коробці та на губах і виникає в результаті зменшення концентрації кисню в крові. Все це через погане дихання від хропіння або апное.
Тепер поговоримо трохи про молекулу, яка називається «оксид азоту» (NO). Ця газоподібна речовина притягується молекулами жиру (ліпідами) в організмі. Він має більш помірну властивість викликати хімічні реакції в контакті з іншими речовинами, порівняно з інертними газами, такими як гелій, неон та аргон, які взагалі не взаємодіють з іншими атомами, іонами або молекулами. Те, що оксид азоту робить для нашого організму, є надзвичайним. Це дуже важливо в циркуляції крові через наші судинні системи. З кожним серцебиттям, з ендотеліальних клітин, де зберігається оксид азоту, виділяється трохи його, як затяжка сигарети. Ендотеліальні клітини вирівнюють усі наші кровоносні судини, включаючи артерії, вени, артерії, венули та капіляри. Тому оксид азоту (NO) у певній кількості виділяється в усіх судинах.
Однак процес, при якому NO викликає розслаблення та розширення судин, є досить складним. Це приблизно так: затяжка NO, що виділяється з ендотеліальних клітин судин, надходить безпосередньо в еритроцити, де молекули NO зв'язуються з гемоглобіном. Він залишається прив’язаним до гемоглобіну, поки організм оцінює потреби клітин у кисні.
Чим нижчий рівень кисню в клітинах, тим більше NO вивільняється з гемоглобіну. І навпаки, високий рівень кисню змушує гемоглобін утримувати більший відсоток NO. Це має сенс, чи не так? Коли кисню мало, NO викликає розширення кровоносних судин і надсилання більше крові до тканин, щоб збільшити кількість кисню, що надходить до клітин. За збігом обставин, хоча клітини отримують дійсний кисень, значна частина його надходить у внутрішньоклітинні мітохондрії. У мітохондріях цитоплазми кожної клітини є тисячі клітинних органів. Мітохондрії виробляють необхідну енергію з кожної клітини.
Тепер ми повертаємось до нашої історії подорожі молекули NO. Поки NO вивільняється гемоглобіном, він виходить на поверхню з еритроцитів, поєднуючись з амінокислотою, званою цистеїном, з утворенням S-нітрозотіалу. У цій формі NO більше не буде приєднуватися до гемоглобіну під час подорожі до еритроцитів у цитоплазмі. Тепер NO виводиться з клітин специфічними білками в мембрані еритроцитів. Потім він потрапляє в плазму крові та ендотеліальні клітини, де молекули зберігаються у вигляді оксиду азоту. Коли кровоносні судини розширюються, NO надходить до тонких м’язів у стінках судин і викликає м’язову релаксацію. Це розслаблення дозволяє кровоносним судинам розширюватися і таким чином направляти більше крові при нижчому тиску.
Який зв’язок між усім цим і ожирінням? Нещодавно було виявлено, що придаткові пазухи виробляють багато оксиду азоту. Коли NO вдихається через носові ходи, він потрапляє в легені і збільшує кількість кисню в крові, що циркулює в легенях. Чим вільніше носові дихальні шляхи, тим більше NO буде вдихатися в легеневі тканини. Отже, васкуляризація організму буде більш ефективною, поглинаючи кисень у легені, який потім направляє кисень до всіх клітин організму.
Ожиріння часто викликає апное сну та хропіння, що свідчить про закупорку носових дихальних шляхів. Таким чином, розподіл NO в легенях зменшується, кисень практично поглинається ними. Низький рівень кисню в організмі показує, що тканинам потрібно більше крові для постачання кисню. Фізіологічна реакція на це полягає у підвищенні артеріального тиску для збільшення потоку та поліпшення надходження кисню до тканин. Тому підвищення артеріального тиску відбувається через те, що оксид азоту не надходить ефективно до легенів.
Сподіваємось, смерть Реджі Уайта допоможе іншим зрозуміти цей менш відомий, але, можливо, смертельний побічний ефект ожиріння.