Полікістоз яєчників у 2001 р. Фізіологія та терапія.

За повідомленням Р.-Ж. Чанг

терапія

Ласкаво просимо до EM-consulte, довідника для медичних працівників.
Безкоштовна стаття.

Увійдіть, щоб отримати вигоду!

резюме

Клінічні особливості синдрому OPK

Дві основні характеристики: ановуляція та гіперандрогенія з можливістю оліго або аменореї, гірсутизм та ожиріння андроїдного типу, acanthosis nigricans та порушення метаболізму (інсулінорезистентність при гіперінсулінемії, непереносимість глюкози або діабет ІІ типу).

Додаткові тести

УЗД: збільшення яєчників та центральної строми з наявністю периферичних фолікулярних кіст (від 8 до 10) діаметром приблизно 8 мм.

Гістологія: 2-3 розмноження фолікулів на ранніх стадіях розвитку до середньої антральної стадії.

Патофізіологія

Терапевтичні підходи

  • оральні контрацептиви ± антиандрогени,
  • зниження зайвої ваги та фізична підготовка,
  • сенсибілізатори інсуліну.

Анотація

Полікістоз яєчників у 2001 році: фізіологія та лікування

Клінічна характеристика синдрому СПКЯ

Дві основні характеристики: гіперандрогенія та ановуляція, які призводять до гірсутизму та оліго- або аменореї. Інші особливості включають ожиріння, acanthosis nigricans, і порушення обміну речовин (інсулінорезистентність з гіперінсулінемією, непереносимістю глюкози або цукровим діабетом II типу).

Додаткові тести

Рівні тестостерону та DHEA-S у сироватці крові: для виключення андроген-продукуючих пухлин.

Рівень 17-гідроксипрогестерону в сироватці крові: для виключення вродженої гіперплазії надниркових залоз, дефіциту 21-гідроксилази.

УЗД: збільшення розмірів яєчників та центральної строми з наявністю периферичних фолікулярних кіст (8-10) діаметром близько 8 мм у діаметрі.

Патофізіологія

  • Зміна гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової осі зі збільшенням секреції ЛГ, стимулюючим збільшення андрогенної продукції яєчників. Секреція ФСГ в гіпофізі зменшується, що призводить до збою овуляції. На ці відхилення впливає інсулінорезистентність та гіперінсулінемія.
  • Механізми ановуляції
    • зниження секреції ФСГ та/або аномальна фолікулярна реакція на стимуляцію ФСГ,
    • можлива інгібуюча роль ко-гонадотропінів (інсулін, IGF).
  • Механізми гіперандрогенії
    • підвищена секреція ЛГ та/або посилена реакція клітин тека на стимуляцію ЛГ,
    • можлива допоміжна роль ко-гонадотропінів (інсулін).
  • Гіпотеза щодо морфогенезу фолікулярного розвитку на середньоантральній стадії росту
    • передчасне придбання рецепторів ЛГ невеликими за розміром фолікулами,
    • надлишок LH, що викликає загибель гранульозних клітин на ранній антральній стадії.

Терапевтичні підходи

  • схуднення та фізичні вправи,
  • оральні контрацептиви ± антиандрогени,
  • інсуліносенсибілізуючі засоби.
  • передчасне придбання рецепторів ЛГ невеликими за розміром фолікулами ?

Терапевтичні підходи

  • оральні контрацептиви ± антиандрогени,
  • схуднення та фізичні вправи,
  • інсуліносенсибілізуючі засоби.