PPC, витягнутий із сої, для лікування захворювань печінки - Печінка - Nutranews
Було показано, що PPC (полієнілфосфатидилхолін), новий екстракт із сої, покращує функціонування клітинних мембран у всьому тілі. Дослідження на тваринах показали, що РРС, який є поліненасиченим фосфатидилхоліном, інтегрується в мембрани клітин печінки як заміна природним молекулам насиченого фосфатидилхоліну (Stoffel W. та ін., 1978). Ця заміна призводить до збільшення текучості мембрани та стимулює транспортну діяльність через мембрану. Подібно до того, як РРС включається в ліпопротеїни в крові, як холестерин, він має властивості, що знижують ліпіди.
Антиоксидантний ефект
Одним із ключових механізмів роботи PPC є його антиоксидантна дія. Незважаючи на багатство ненасиченої лінолевої кислоти, PPC продемонстрував свою ефективність у зменшенні окисного стресу, спричиненого алкоголем у печінці та підшлунковій залозі, а також у зниженні рівня окисленого холестерину LDL. Дослідження бабуїнів показує, що КПП зменшує окислювальний стрес, спричинений алкоголем, що принаймні частково пояснює його захисний ефект від пошкодження печінки, спричиненого алкоголем (Liber C.S. та ін., 1997).
Вживання великої кількості алкоголю токсично для печінки і збільшує окислення холестерину ЛПНЩ. Нові дослідження з бабуїнами показують, що РРС значно зменшує окиснення алкоголю викликаного ЛПНЩ і, таким чином, допомагає захистити тих, хто п'є алкоголь, від одного з механізмів, що сприяють розвитку атеросклерозу (Navder K.P. та ін., 1999). У той же час КПП захищає печінку від токсичності алкоголю.
Вживання алкоголю збільшує апоптоз (самознищення) гепатоцитів. Ферменти, такі як P450 E1, що використовуються для детоксикації алкоголю, стають небезпечними, якщо їх занадто сильно стимулювати. Вони утворюють велику кількість вільних радикалів, і стає необхідним регулювати їх діяльність. В одному дослідженні 28 щурів-самців годували рідкою дієтою, що містить 30% калорій у вигляді алкоголю або вуглеводів, протягом 28 днів. Половина тварин отримувала PPC (3 г/л), а друга половина отримувала аналогічну кількість лінолеату або стеарату.
Фіброз, цироз та алкоголь
КПП не тільки запобігав розвитку фіброзу, але й прискорював регрес існуючого фіброзу.
Це дослідження припустило, що захисний ефект, який надає РРС на фіброз, принаймні частково зумовлений збільшенням деградації колагену. Дослідження щойно підтвердило інтерес PPC до лікування захворювань печінки, припустивши, що він може зупинити і навіть змінити фіброз печінки. 18 пацієнтів-алкоголіків отримували КПК або плацебо. Через два роки фіброз прогресував у п’яти з дев’яти пацієнтів, які отримували плацебо. У дев'яти пацієнтів, які приймали КПК, хвороба залишалася незмінною або дещо покращилася.
Стеатоз печінки
Стеатоз печінки характеризується накопиченням жиру в клітинах печінки (гепатоцитах), що не викликає жодних специфічних симптомів. Це хронічне захворювання, яке виробляється поряд з низкою інших патологій, токсинів та наркотиків, хоча на сьогоднішній практиці більшість випадків пов’язані з надлишком алкоголю, цукровим діабетом або ожирінням. Гострий стеатоз набагато рідше зустрічається під час вагітності у відповідь на прийом тетрациклінів, ацетамінофену або інших препаратів або токсинів.
Здавна вважалося, що стеатоз печінки є доброякісним оборотним захворюванням. Детальні клінічні дослідження показали, що стеатоз печінки, незалежно від того, походження алкогольне чи ні, призводить до запалення, загибелі клітин та фіброзу (стеатогепатит) і, можливо, також до цирозу печінки.
Цироз є остаточним незворотним результатом пошкодження клітковини, довготривалої реакції печінки на різноманітні запальні, токсичні, метаболічні та застійні ураження.
Алкоголь є найпоширенішою причиною стеатозу та цирозу в західному світі. На думку окремих людей, рівень шкоди, спричиненої надмірним вживанням алкоголю, значно відрізняється. Співвідношення між виникненням та тяжкістю стеатозу печінки та частотою, характером та тривалістю надмірного вживання алкоголю здається не дуже чітким. Тому також не зовсім зрозуміло, чому у деяких осіб стеатоз ніколи не переростає в стеатогепатит або цироз будь-якого походження.
Збільшення обсягу доказів свідчить про те, що окислення жирів у печінці призводить до розвитку пошкодження печінки і продемонстрована роль вільних радикалів у гепатотоксичній дії деяких речовин. Окислення жирів бере участь у ланцюгу реакцій, перекисному окисленні ліпідів, що погіршує анатомічну та функціональну цілісність мембрани, створюючи нові токсичні речовини, які ще більше збільшують шкоду. Антиоксидантний ефект РРС може допомогти пояснити його ефективність при лікуванні стеатозу печінки, як показало дослідження, проведене в Чеській Республіці (Хорейсова М. та Урбан Дж., 1994).
Це було проведено на 28 жінках із стеатозом різного походження та показало, що КПП є надзвичайно ефективним методом лікування у цьому випадку. Жінки отримували РРС одночасно з поліненасиченими жирами та низькими дозами вітамінів групи В та Е. Через шість місяців дослідження показали, що 8 жінок більше не мали очевидного стеатозу, 13 покращилися, тоді як у 7 з них не було змін. Аномальна гіпертрофія печінки (гепатомегалія) була значно зменшена, і паренхіма стала більш однорідною в 10 з 11 випадків, коли вона була аномальною. Лабораторні аналізи показали надзвичайно чітке зниження всіх ферментів печінки (АЛАТ, АСТ, ГГТ). Білірубін, холестерин і тригліцериди також були значно знижені. Загалом, 54% пацієнтів зазнали поліпшення всіх досліджених параметрів, 43% покращилися в лабораторних тестах та суб'єктивній оцінці, тоді як лише 3,6% не виявили об'єктивного поліпшення.
КПП та вірусний гепатит
Вперше було показано, що РРС знижує трансферази в сироватці крові при експериментальному гепатиті. У клінічному багатоцентровому дослідженні, випадково контрольованому проти плацебо, оцінювали ефекти КПК, асоційованого з альфа-інтерфероном (ІФН), у пацієнтів, які страждають гепатитами В і С (Niederau та ін., 1998). Інтерферон є класичним методом лікування цих захворювань, але лише 50% пацієнтів з гепатитом В і 20-30% пацієнтів з гепатитом С реагують на цей противірусний препарат, постійно нормалізуючи амінотрансферази в сироватці крові. Серед пацієнтів з гепатитом С, які реагують на лікування альфа-інтерфероном, спостерігається принаймні 50% рецидивів.
176 пацієнтів склали протокол дослідження. Усі пацієнти отримували однакову дозу інтерферону протягом періоду тестування, який тривав 24 тижні. Їм також випадково давали 1,8 г КПК або плацебо щодня протягом того самого періоду 24 тижнів. Біохімічну відповідь на лікування визначали як зниження рівня АЛТ щонайменше на 50% порівняно зі значеннями до лікування.
Результати показали, що КПП збільшив відсоток відповіді на ІФН у випадку вірусного гепатиту С (71% проти 51% у групі плацебо). Введення КПП було продовжено на 24 тижні у пацієнтів, які реагували на лікування після припинення прийому інтерферону, в результаті чого відсоток стійких реакцій у пацієнтів з гепатитом С (41% проти 15%) мав тенденцію до збільшення збільшувати. Однак у пацієнтів з гепатитом В РРС не покращила біохімічну відповідь на інтерферон. Причина, з якої РРС виявляє позитивні ефекти при гепатиті С, але не при В, не ясна і вимагає інших досліджень. Це дослідження показує, що КПП може бути валідним ад'ювантом при лікуванні гепатиту С інтерфероном, а також має позитивний ефект після припинення лікування ІФН для зменшення ризику рецидиву.
Алкоголь і підшлункова залоза
Підшлункова залоза необхідна для травлення та регулювання глюкози. Він виділяє травні ферменти в дванадцятипалої кишці, щоб допомогти перетравити білки, вуглеводи та жири, а також виробляє велику кількість бікарбонату натрію для нейтралізації шлункової кислоти в дванадцятипалій кишці. Острівці Лангерганса в підшлунковій залозі виробляють інсулін, глюкагон і соматостатин, гормони, подібні до нього.
Панкреатит, запалення підшлункової залози, по суті викликаний надмірним вживанням алкоголю у 80% випадків. Етанол відповідає за важливий окислювальний стрес у підшлунковій залозі, який, ймовірно, зумовлений збільшенням вироблення вільних радикалів та зменшенням глутатіону та інших антиоксидантів.
Вживання алкоголю, як і панкреатиту, пов’язане із збільшенням ферменту CYP2E1 у підшлунковій залозі.
Захист шлунку
У нашому суспільстві використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ), включаючи аспірин, вище, ніж інших препаратів, через їх відносну ефективність при лікуванні болю та запалення. Нещодавно були оприлюднені дані, які показують, що ті, хто приймає НПЗЗ, мають нижчий ризик розвитку Альцгеймера, серцево-судинних захворювань та деяких видів раку. Здається, деякі загальні вікові захворювання спричинені каскадом хронічного запалення, і щоденне вживання НПЗЗ забезпечує значний захист від цих недуг.
Однак існує значна проблема з НПЗЗ, пов'язана з їх здатністю викликати ураження шлунково-кишкового тракту у вигляді ерозії, кровотечі, виразки або перфорації.
Навіть найменша доза аспірину в 30 мг послаблює вироблення захисних простагландинів у слизовій оболонці шлунка. Дослідження виразки шлунка, індукованої у щурів на експериментальній стадії (Dunjic BS та співавт., 1993), показало, що на ураження слизової впливає одна доза PPC, яка була до та після фактора ураження, яким у цьому дослідженні був етанол або були НПЗЗ значно зменшені.
Нещодавнє клінічне випробування порівнювало шлунково-кишкові ефекти аспірину з ефектами аспірину в комплексі з КПП (Anand B.S. та ін., 1999). Шістнадцять здорових досліджуваних приймали десять доз аспірину або десять доз комплексу аспірин/КПК протягом 72 годин. Після перерви обстежувані та методи лікування змінювались на новий період, який тривав 72 години.
Дослідники підрахували кількість гастродуоденальних ерозій у кожного суб'єкта. У тих, хто приймав аспірин, було приблизно 8,75 ерозій, тоді як у тих, хто приймав комплекс аспірин/КПК, було лише 2,81 ерозії. Захисний ефект КПК був більш помітним у випробовуваних, які були більш чутливими до уражень аспірину і не суперечили терапевтичному ефекту останнього.
Зниження рівня холестерину та стенокардії
Два способи лікування зменшили частоту криз стенокардії з 2,3 на тиждень до 0,9 у групі ніацину та з 3,8 до 0,9 у групі КПП. Вісім пацієнтів (16%) у групі ніацину залишили дослідження через побічні ефекти лікування, тоді як суб'єкти групи PPC не повідомляли про побічні ефекти. Лише люди з групи КПП показали покращення витривалості під час навантажень.
PPC значно зменшив окислення ліпопротеїну ApoB, тоді як ніацин - ні. Два способи лікування так само покращили загальний ліпідний профіль пацієнтів.
PPC знизив загальний холестерин та холестерин ЛПНЩ майже на 15%, а тригліцериди - на 32%. Він також збільшив "хороший" рівень холестерину на 10%.
ЛПВЩ та довговічність
Зараз ми знаємо, що найбільш захисною підгрупою холестерину ЛПВЩ є група з найбільшими частинками, також відома як HDL2b. Коли резус-мавп садять на дієту з обмеженим вмістом калорій, щоб уповільнити процес старіння, їх рівень HDL2b значно зростає (Verley R.B. та ін., 1997). Дослідження сторічних жінок дає вражаючі докази серцево-судинного значення цієї підгрупи ЛПВЩ (Barbagallo C.M. та ін., 1998). Ліпопротеїнові профілі сторічників порівнювали з профілями здорових жінок середнього віку та старих жінок тієї ж ваги. У досліджуваних батареях не було помітної різниці між сторічниками та молодими жінками, включаючи ліпіди в плазмі та аполіпопротеїни, за винятком значень HDL3a та HDL2b. Хоча значення загального холестерину ЛПВЩ були практично однаковими, показники ЛПВП2b були значно вищими у сторічників, а значення ЛПВЩ3а були значно нижчими в порівнянні з показниками інших груп. Дослідники закликають провести нові дослідження щодо розподілу підгруп ЛПВЩ як можливих маркерів довголіття.
Подібна важлива зміна в підгрупах ЛПВЩ, від HDL3a до HDL2b, відбулася в групі PPC російського дослідження, але не в групі ніацину. Підгрупа HDL2b, хоча значення HDL помірно зростали після введення PPC, переважно зростали внаслідок еволюції підгруп 2a та 3a в надзвичайно антиатерогенну підгрупу 2b. КПП може мати антивіковий ефект на серцево-судинну систему.
Високий рівень ліпідів поширений у діабетиків (близько 50% випадків), і їх вплив на ішемічну хворобу серця має велике значення. У подвійному сліпому дослідженні ліпопротеїнового профілю хворих на цукровий діабет (Kirsten et al., 1994) 30 неінсулінозалежних діабетиків із вторинною гіперліпідемією отримували 2,7 г PPC або плацебо щодня протягом двох місяців. Рівні холестерину ЛПНЩ та тригліцеридів помітно знижувались у порівнянні з рівнями групи плацебо, тоді як рівні холестерину ЛПВЩ зростали. У контрольній групі значення залишалися незмінними протягом усього дослідження.