Причина дослідження - нейрони AgRP - жирова тканина в енергозберігаючому режимі • diabetologie-online
Вчені з Інституту досліджень метаболізму імені Макса Планка в Кельні виявили клітини мозку, які зменшують споживання цукру в крові у голодних мишей за допомогою коричневої жирової тканини. Раніше ці клітини, як відомо, лише сигналізували голодним мишам шукати їжу. Нещодавно відкритий механізм міг забезпечити виживання в умовах нестачі їжі. Як пов’язані ожиріння та діабет 2 типу у людей?
Що, якщо ми голодні? Як мозок контролює наше споживання енергії? Щоб відповісти на ці запитання, дослідницька група під керівництвом Єна Брюнінга, директора Інституту досліджень метаболізму імені Макса Планка в Кельні, проаналізувала функцію певної групи нервових клітин мозку мишей, так званих нейронів AgRP. “Ці нервові клітини розташовані в гіпоталамусі. Це працює як командний центр у мозку і контролює, наскільки ми маємо апетит », - пояснює Софі Стекулорум, одна з авторів дослідження та співробітник Брюнінга. "Протягом декількох років було відомо, що нейрони AgRP контролюють харчову поведінку мишей під час голоду".
Під час поточного дослідження вченим вдалося продемонструвати, що нейрони AgRP знайшли додатковий спосіб, за допомогою якого вони контролюють вміст цукру в крові. "Нервові клітини дають тілу сигнал використовувати менше цукру в крові, коли миша голодна і їсти нічого", - каже Йохан Рууд, співавтор дослідження.
Перепрограмування коричневої жирової тканини
Кельнські дослідники виявили, що клітини AgRP взаємопов’язані з коричневою жировою тканиною, також відомою як коричневий жир. "Коли нейрони активні, вони перепрограмують клітини в коричневому жирі - вони потім виробляють білки, що відрізняються від звичайних, наприклад, велика кількість міостатину", - пояснює Рууд.
Білок міостатин, як правило, міститься в м’язовій тканині і контролює там зростання м’язів. Зараз вперше дослідники показали, що міостатин безпосередньо контролює чутливість коричневого жиру до інсуліну. Це говорить організму, як регулюється рівень цукру в крові.
Від миші до людини
Нейрони AgRP, міостатин та інсулін містяться не тільки у мишей, але й у людей. Ожиріння та діабет 2 типу, ймовірно, спричинені хронічною активацією цих клітин. Механізм, виявлений дослідниками Макса Планка, може пояснити, чому нейрони AgRP мають щось спільне з цими захворюваннями. "Далі ми хочемо з’ясувати, чи контролюють клітини людини також чутливість коричневого жиру до інсуліну", - пояснює Steculorum.