Причину побічних ефектів препаратів кортизону з’ясовано - Центр Гельмгольца в Мюнхені
- профіль
- Швидкі факти
- історія
- фінансування
- Наше завдання
- стратегія
- Місцезнаходження
- Нойберг
- Гросхадерн
- Гархінг
- Місто Мюнхен
- Аугсбург
- Тюбінген
- Ганновер
- Дрезден
- Лейпциг
- організації
- управління
- Тіла
- Асоціація Гельмгольца
- обслуговування
- Напрямки
- Зв'язок
- Радіаційний захист
- Закупівлі/тендери
- Ринок вакансій
- про нас
- Ваші переваги
- Факти
- FAQ
- Досвідчені професіонали
- наук
- Адміністративна інфраструктура
- ІТ та технічна інфраструктура
- Спеціаліст-токсиколог (DGPT)
- Новини кар’єри та випускники
- наук
- Адміністративна інфраструктура
- ІТ та технічна інфраструктура
- студентів
- Бакалаврські та магістерські роботи
- Стажери та працюючі студенти
- Школярі та слухачі
- навчання
- подвійне дослідження
- IT @ Центр Гельмгольца в Мюнхені
З'ясовано причину побічних ефектів у препаратах кортизону
Побічні ефекти метаболізму можуть стати помітними у пацієнтів при тривалому лікуванні протизапальними стероїдами. Дослідники з Центру Гельмгольца в Мюнхені та Університету Людвіга Максиміліана, Мюнхен (LMU), члени Німецького центру досліджень діабету (DZD), тепер змогли з’ясувати механізм, який веде до виникнення цього так званого стероїдного діабету. Результати можна знайти в "Nature Communications".
"Глюкокортикоїди, такі як кортизон, впродовж багатьох десятиліть використовуються для лікування запальних захворювань, таких як астма або ревматизм, і є найбільш широко призначеними препаратами для протизапального лікування", - пояснює проф. Д-р. Генрієтта Уленгаут, керівник групи в Інституті діабету та ожиріння Центру Гельмгольца в Мюнхені (IDO) та в генному центрі LMU. «Але вони також використовуються для аутоімунних захворювань, трансплантації органів та раку. За підрахунками, від одного до трьох відсотків людей у західному світі лікуються нею, що в даний час відповідає більше мільйона людей у Німеччині ".

Однак їх універсальне використання обмежується різними побічними ефектами, які можуть виникнути під час терапії. До них, серед іншого, належать небажані впливи на метаболізм. * Після того, як глюкокортикоїди зв’язуються зі своїми рецепторами в клітинах організму, останні починають включати і вимикати численні гени. "Сюди також входять різні метаболічні гени, які, як наслідок, можуть призвести до так званого стероїдного діабету", - каже Генрієтта Уленгаут.
У поточному дослідженні її команда разом із колегами з Центру молекулярної медицини імені Макса Дельбрюка в Берліні, Інституту Солка в Сан-Дієго та Університету Фрайбурга дослідила точні механізми, що мають місце після зв’язування стероїдів з рецептором.
"Ми особливо помітили фактор транскрипції E47, який разом із глюкокортикоїдним рецептором забезпечує змінену генну активність, особливо в клітинах печінки", - пояснює Шарлотта Хеммер, докторант IDO і перший автор поточної роботи. "Нам вдалося розробити цей зв'язок за допомогою загальногеномних аналізів та генетичних експериментів".
Щоб підтвердити свої висновки, вчені також досліджували взаємозв'язки в доклінічній моделі. "Нестача Е47 насправді призвела до захисту від негативного впливу глюкокортикоїдів, тоді як введення стероїдів з неушкодженим Е47 було пов'язано із метаболічними змінами, такими як надлишок цукру, підвищений вміст ліпідів у крові або жирова печінка", говорить Шарлотта Хеммер.
Оскільки компоненти нещодавно знайденого механізму існують і у людей, Уленгаут та її команда хочуть співпрацювати з партнерами з клінічної співпраці, щоб у майбутньому з’ясувати, чи підтверджуються результати там. "У цьому випадку можуть бути запропоновані нові варіанти терапевтичного втручання для протидії побічним ефектам стероїдної терапії за допомогою більш безпечних імунодепресантів", - сподівається Генрієтта Уленгаут з огляду на майбутнє.
Додаткова інформація
* Глюкокортикоїди - це кортикостероїди, клас стероїдних гормонів з кори надниркових залоз. Їх назва походить від їх функції в метаболізмі цукру, де вони сприяють перетворенню білка в глюкозу та глікоген.
** Фактори транскрипції - це білки, які забезпечують зчитування чи відсутність певних генів. Для цього вони зазвичай впливають (сприяють або перешкоджають) зв'язуванню РНК-полімерази з послідовністю ДНК, яка кодує відповідний ген.
Передумови:
Поточний проект фінансувався Німецьким науковим фондом (DFG). Генрієтта Уленгаут також отримала стартовий грант від Європейської дослідницької ради (ERC) у 2014 році за свою роботу над регуляторними процесами на глюкокортикоїдних рецепторах. В інтерв’ю вона пояснює, що її захоплює в проекті.
Оригінальна публікація:
Hemmer, MC та ін. (2019): Е47 модулює печінкову глюкокортикоїдну дію. Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-018-08196-5