Прорив у дослідженні ожиріння
Перейти етикетки
Стандартні посилання
- Додому
- пошук
- зміст
- Допомога
- Зв'язок
- відбиток
- Захист даних
Навігація:
- Поточний
- новини
- Календар діабету
- Політика охорони здоров’я
- Інформаційний бюлетень
- Інформація про діабет
- Діабет у повсякденному житті
- харчування
- Основні теми
- Керівництво з діабету
Презентації продуктів
про нас
Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.
Вчені з Університету Юстуса Лібіха в Гіссені визначають неприлізин як ключовий фермент у розвитку ожиріння
Ожиріння (ожиріння) - це загрозливий розлад здоров’я, який спровокований різними факторами. Окрім надмірного споживання калорій, певну роль відіграють і генетичні компоненти. Люди, що страждають ожирінням, значно підвищують ризик серйозних супутніх захворювань, таких як високий кров'яний тиск, цукровий діабет, інфаркт або інсульт. За останні кілька десятиліть надмірна вага та ожиріння зросли настільки швидко, що Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) називає це пандемією.
Оскільки зміна харчової поведінки та фізичних вправ, єдиних ефективних неінвазивних методів лікування, сильно залежить від мотивації та структури особистості постраждалої людини, активні інгредієнти для лікування ожиріння активно шукають у всьому світі. Незважаючи на ці величезні дослідницькі зусилля, досі немає відповідних довгострокових ліків. Для подальшого розвитку терапевтичних варіантів довгострокового лікування ожиріння слід краще розуміти основні генетичні та біохімічні основи, що сприяють розвитку ожиріння.
Робоча група навколо проф. Томас Вальтер із кластерної кардіо-легеневої системи класу досконалості в Університеті Юстаса Лібіха Гієен (JLU) зміг працювати з Dr. Wolf Siems з FMP у Берліні-Буху в нещодавно опублікованій роботі (PloS One: Нова функція для старого ферменту: у мишей з дефіцитом NEP розвивається ожиріння у людей із пізнім початком) показує, що фермент неприлізин (також званий нейтральною ендопептидазою або NEP) є видатним Грає роль у регулюванні споживання їжі та накопичення жиру.
Дослідники, які брали участь, спостерігали у мишей, яким повністю не вистачає NEP (мишей-нокаутів), збільшення споживання їжі та надмірного збільшення маси тіла в результаті масивних жирових відкладень. Як і багато людей з ожирінням, ці ожирілі миші виявляють порушення обміну жиру та цукру та сильно порушують толерантність до глюкози. Як порушення обміну речовин, так і збільшення маси тіла також можна спостерігати в звичайних лабораторних насадках, до яких у питну воду додавали синтетичний інгібітор NEP Кандоксатрил.
У моделі захворювання, кахексії, при якій метою лікування є не втрата ваги, а сповільнення втрати ваги, введення кандоксатрилу може затримати швидке і часто смертельне зниження ваги. Оскільки кандоксатрил не перетинає гематоенцефалічний бар’єр і тому може працювати лише на периферії, периферичний НЕП, а не той, що знаходиться в центральній нервовій системі (мозку), видається вирішальним для цих процесів.
З цих результатів можна зробити висновок, що генетична та фармакологічна інактивація НЕП призводить до збільшення кількості жиру в організмі. Модель ожиріння, описана професором Вальтером, є новою відправною точкою для дослідження молекулярних механізмів, що сприяють розвитку та прогресуванню ожиріння. Крім того, він також підходить для розробки нових діагностичних та терапевтичних підходів до ожиріння. Відповідно, метою його подальшої дослідницької роботи є виявлення шляхів фармакологічного підвищення активності NEP для досягнення довгострокового зменшення маси тіла.
Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.
востаннє редаговано: 29.09.2010