Раніше було припущено, що рівні ...
Нове дослідження Тель-Авівського університету показує, що однією з можливих провідних причин кардіоміопатії (ППКМ) є функціональний дефект клітин серця. Висновки можуть мати діагностичні та терапевтичні наслідки.
"Раніше було припущено, що рівень STAT3, необхідного захисного білка, що бере участь у клітинній реакції на стрес, був аномально низьким у клітинах серця пацієнтів з PPCM, що спричинило біологічний процес, який з часом придушив гормон лактації. пролактин, створюючи токсичні продукти, що спричиняють захворювання, але ми виявили, що рівень білка STAT3 насправді був вищим у клітинах серця жінок із РРСМ, ніж у здорових жінок. з PPCM, що характеризується вивільненням факторів росту, які регулюють утворення судин або факторів, що активують імунну систему, був основним механізмом, що бере участь у хворобі ", - сказала д-р Нафталі-Шані, автор дослідження.
Дослідники кажуть, що їх відкриття ставить під сумнів медичне обгрунтування лікування жінок з РРСМ бромокриптином, препаратом, що використовується для лікування симптомів гіперпролактинемії (високий рівень пролактину), що має серйозні побічні ефекти.
Доктор Нафталі-Шані використовував ультрасучасну техніку генної інженерії, яка отримала Нобелівську премію з медицини та фізіології в 2012 році, для виробництва стовбурових клітин та їх використання в клітинах серця пацієнтів з PPCM. За даними Medicalxpress.com, цей метод вперше застосовується для вивчення механізму PPCM.
"Використовуючи ці клітини серця, я виявив, що прийнята теорія була неправильною. Клітини міокарда, вироблені із стовбурових клітин пацієнтів, мали функціональні дефекти, які змушували їх виділяти запальні білки та білок, який пригнічує утворення судин, навіть без "Ми сподіваємось, що це відкриття відкриє шлях для ранньої діагностики та нових та ефективних профілактичних методів лікування", - заявили дослідники, які пообіцяли, що в майбутньому дослідженні вони будуть досліджувати молекулярний дефект у клітинах серця жінок з PPCM.