Ресвератрол

Хвороби
- Альцгеймера
- гіпертонія
- Серцева недостатність
- Тест А
Побічні ефекти
- Дозування/прийом
- Тест Б
- Взаємодія
Вплив/показання
- Хвороба Паркінсона 1
- Сіртуїни
Альцгеймера
Хвороба Паркінсона
Сіртуїни
Довголіття
Пухлини
гіпертонія
Серцева недостатність
Альцгеймера
Біодоступність
Рак молочної залози
нирка
Інсульт апоплексія
Автофагія
Ацетил ресвератрол
Розрідження крові
Поліцитемія вірусна
стрес
Мітохондрії
Серцево-судинні захворювання
Серцеві та серцево-судинні захворювання
діабет
Протизапальні ліки
Аргіназа
легенева гіпертензія
Гіпертрофія серця

Ресвератрол - активний інгредієнт для продовження життя та захисту від найбільшої небезпеки для здоров’я людини

Профілактичний ефект та допомога при інфаркті, інсульті та раку? Нестійка обіцянка чи сенсація? Як речовина може виробляти такі ефекти і не бути одночасно на вустах у всіх, а не рекомендуватись кожному медичному працівнику?

Західна традиція знає позитивні наслідки помірного споживання червоного вина. Червоне вино містить відповідну кількість ресвератролу. Позитивні ефекти цього напою, коли його п’ють помірно, пов’язані також із вмістом ресвератролу. Найвідоміші - це вплив червоного вина на серцево-судинну систему.

Стародавні традиції Азії шукали здоров'я та продовження людського життя на тисячі років. Це призвело до терапії рухів, таких як Ци Гун і Тай-чи-чуань, і традиційної природної медицини. Трава під назвою He Shou Wu теж
Його називали Fo-ti (вид Polygonum), і він використовувався там як загальнозміцнюючий засіб з давніх часів. Ця трава містить велику кількість природного ресвератролу

"Заглушення генів" або "Відпочинок генів" - Дослідження тривалості життя людини

Люди складаються з приблизно 100 трильйонів клітин. Їхній стан, зрештою, також відповідає за старіння та здоров’я. «Вільні радикали», забруднювачі, стрес тощо призводять до порушення функцій клітин аж до загибелі клітин включно. Ми можемо компенсувати все це певною мірою за допомогою здорового способу життя, достатнього споживання антиоксидантів, уникнення токсинів тощо.

Окрім оптимального способу життя, існує ще один спосіб вплинути на старіння, «захистити» наші клітини і тим самим уникнути серйозних захворювань. Встановлено, що низькокалорійна дієта надає ефект, що продовжує життя. Ця дієта активує так званий „ферментний механізм сиртуїну”. Це своєрідна програма, яка переводить генетичний матеріал клітин у "спокій" - так зване "затихання генів". Це збільшує тривалість життя клітини та забезпечує опосередкований захист від пухлинних захворювань завдяки механізмам відновлення, які діють на клітину довше! Це "затихання генів" не працює належним чином у старіючих клітинах. Виробляються додаткові білки та ДНК. Сотні-тисячі марних копій призводять до свого роду клітинних відходів. Це розглядається як універсальна причина старіння [16], [17]. Ці висновки є революційними, але що можна зробити? Хто хоче провести все життя у постійному голоді? Що, якби ви могли визначити речовину, яка спричиняє це «приглушення генів» без проблемної дієти?

«Глушення гена» через активні рослинні речовини

Тисячі рослинних речовин, здатних впливати на гени SIR (SIR = Silent Information Regulator), перевірялись на їх потенціал. У 2003 році дослідження у відомій медичній школі Хаварда нарешті виявило речовину, яка впливає саме на цей "ферментний механізм сиртуїну" - ресвератрол! Один з першовідкривачів цього ефекту говорить: "Ми взяли курс на дослідження певного питання, але не очікували виявити" Святий Грааль "." Далі він говорить: "Я чекав цього все своє життя".

Ресвератрол став центром уваги багатьох дослідницьких центрів. У рослинному світі він діє як захисна речовина від шкідливих грибкових та вірусних атак, як так званий фітоалексин. 2 хімічні форми ресвератролу зустрічаються природним шляхом. Транс-форма (молекула тут має ступінчасту форму) і цис-форма (молекула тут у формі оболонки). Транс-ресвератрол важливий. Ця рослинна речовина зустрічається в різних рослинах. Потрапляв у червоне вино, але в значно вищих концентраціях у японському спориші "Polygonum cuspidatum".

Подібно до OPC, ресвератрол має великий антиоксидантний («вловлюючий» «вільні радикали») потенціал і, отже, також бере участь у «французькому парадоксі» (див. Главу OPC). Він також має протизапальні властивості. Численні наукові праці свідчать про позитивний вплив ресвератролу на артеріосклероз та аутоімунні захворювання.

Далі призначено, щоб показати, які наукові докази та емпіричний досвід зараз доступні щодо ресвератролу.

Ресвератрол та мітохондріальна медицина

Здається, ресвератрол може компенсувати вроджені дефекти дихального ланцюга в мітохондріях. З одного боку, посилений біогенез мітохондрій за допомогою ресвератролу може бути причиною цього ефекту, а також збільшення активності ферменту, що залишився. Це можна було продемонструвати у фібробластах людини, особливо в комплексі I та комплексі IV дихального ланцюга. Здається, цей ефект не пов’язаний з впливом на SIRT1. [22].

Ресвератрол та запалення

Ресвератрол пригнічує метаболізм арахідонової кислоти [24]. Пацієнти з хронічним запаленням (наприклад, ревматоїдний артрит) повинні їсти продукти, що містять якомога менше арахідонової кислоти. Ресвератрол може бути супутнім варіантом терапії хронічного запалення.

Ресвератрол та ожиріння

Ресвератрол призводить до експресії гена SIRT1. Наявність білків SIRT1 зменшується з віком. Підвищена експресія генів через Ресвеатрол підвищує чутливість до лептину в експериментах на тваринах. [25]

Ресвератрол та артеріосклероз та артеріальний тиск

Атеросклероз згубний для людини і призводить до інфарктів та інсультів. Причини атеросклерозу різноманітні, а основними факторами ризику є куріння, високий кров'яний тиск, негативний стрес. Функціональність ендотеліальної NO-синтази, ферменту, що продукує важливий NO, також має вирішальне значення. НІ необхідний для розслаблення судин. Функція NO-синтази також може бути порушена, тобто вона розчеплена. Для синтази NO потрібні амінокислоти L-аргінін і BH4. Якщо цей механізм більше не працює належним чином, створюється небезпечний пероксинітрит (нітрозативний стрес). Ресвератрол призводить до підвищеної експресії мРНК eNOS (ендотеліальної NO-синтази). Також було збільшено виробництво NO. [30]