Роль алергії при атопічному дерматиті
Атопічний дерматит - це незаразний запальний стан шкіри, що характеризується інтенсивним свербінням, надмірною сухістю шкіри та екзематозними висипаннями, з хронічним, коливальним розвитком, із загостреннями та ремісіями, що зазвичай трапляється в дитячому віці.
Частота атопічного дерматиту значно зросла за останні десятиліття в промислово розвинених країнах.
У 80% пацієнтів він починається до 5-річного віку, але у 60% з них, особливо у тих, хто має легкі прояви, симптоми покращуються або зникають після досягнення віку статевого дозрівання. У тих, хто має помірні/важкі прояви, Д.А. вона, як правило, продовжується після статевого дозрівання, навіть зберігається у зрілому віці, впливаючи на якість життя.
Діагноз Д.А. це переважно клінічний. Кардинальним симптомом є інтенсивний свербіж, який призводить до циклу «свербіж-подряпин». Кажуть, що Д.А. це свербіж, який проривається, а не свербіж, що викликає свербіж (тобто свербіж на шкірі).
Типологія та розподіл екзематозних уражень типові, залежно від віку:
Дитячий атопічний дерматит (немовля та дитина молодшого віку до 2 років) - уражені поверхні обличчя, шиї та розгинань;
Атопічний дерматит дитини - характерними є зони згинання кінцівок (ліктьові складки, задня область коліна);
Атопічний дерматит підлітка та дорослого - зазвичай уражаються руки і ноги, а також бічні грані шиї та щиколоток.
Причини атопічного дерматиту та механізми, що викликають атопічні спалахи
Причини складні та багатофакторні, що включають взаємодію між генетичною схильністю, факторами зовнішнього середовища, певними імунологічними змінами та дисфункцією шкірного бар'єру. Незважаючи на те, що все це тісно взаємопов’язано, ключову роль у патогенезі атопічного дерматиту має зміна бар’єрної функції шкіри. Білок шкіри з нефункціональними мутаціями є найважливішим генетичним фактором ризику розвитку атопічного дерматиту. запалення, що може призвести до "атопічного маршу". (тобто сукцесія: астма, алергічний риніт).
Відносини між Д.А. а харчова алергія складна, але часто завищена.
Сенсибілізація IgE, яка опосередковується до певної їжі, може бути спричинена контактом із шкірою, яка не діє ефективно як бар'єр, вторинний до мутацій у гені цього шкірного білка. Бар’єрні дефекти дозволяють проникненню різних шкірних алергенів, включаючи харчові білки, що сприяє індукції сенсибілізації та синтезу IgE, що може сприяти запаленню шкіри, характерному для D.A.
За оцінками, 40% дітей з середньотяжкими формами і, мабуть, набагато більше, ніж діти з важкими формами D.A. асоціює харчову алергію. Ще більша частка дітей з атопічним дерматитом часто має підвищений рівень специфічного IgE, іноді навіть за відсутності справжньої алергії.. Це пояснює, чому роль алергії в патогенезі та тяжкості Д.А. це напружена дискусія.
Шкірні прояви харчової алергії (опосередковані IgE) складаються з гострої кропив'янки, набряку Квінке, контактних реакцій. Якщо Д.А. погіршується під впливом їжі, ці реакції не є опосередкованими IgE реакціями гіперчутливості, а швидше затримуються і зазвичай розвиваються через 2-6 годин після впливу.
Серед продуктів харчування, які найчастіше беруть участь у загостренні D.A. пам’ятайте молоко, яєчний білок, пшеничне борошно, сою, рибу, арахіс.
Діагноз харчової алергії у Д.А.
Діагностичний підхід включає детальний анамнез, включаючи дані про дієту дитини чи матері на грудному вигодовуванні, шкірні тести на укол/пластир, серологічні тести для виявлення сенсибілізації, опосередкованих IgE, та оцінку клінічної значимості позитивних тестів.
Лікування Д.А. передбачає уникнення причин, що викликають травми, контроль свербежу, придушення запалення, відновлення шкірного бар’єру.
Місцеві ліки складаються з:
- місцеві протизапальні препарати - дерматокортикостероїди та місцеві інгібітори кальциневрину для активних захворювань → безпечні та ефективні ліки при правильному застосуванні за рецептом.
- пом’якшувальні речовини, які є основою лікування, що мають важливу роль у відновленні бар’єрної функції шкіри та відновленні епідермального ліпідного шару, які, власне, і є основою лікування D.A.
висновки:
Харчова алергія є незаперечним фактором загострення атопічного дерматиту у дітей. Історія реакцій, дієта, шкірні тести та визначення специфічного IgE допомагають ідентифікувати продукти, які, можливо, беруть участь у стійкості та загостренні ДА, а оральні тести є золотим стандартом для встановлення точного діагнозу та започаткування персоналізованої дієти.
Хоча патогенез Д.А. є складним, останні досягнення досліджень підтверджують роль ненормального шкірного бар'єру.
Ці нові знання підсилюють ключову роль бар'єрної функції шкіри у виникненні та розвитку атопічного дерматиту та підкреслюють необхідність терапії, спрямованої на підтримання її цілісності, в якій правильне зволоження шкіри відіграє вирішальну роль.
Доктор Камелія Скопеч - Алерголог та спеціаліст з клінічної імунології