Розбите серце викликає синдром Такоцубо; Новини-Медичні
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Джеяшрі Сундарам, MBA
Синдром розбитого серця, також відомий як кардіоміопатія Такоцубо (ТКМ), викликаний якоюсь формою раптового гострого стресу в організмі, фізичного чи емоційного. Емоційні стреси включають такі трагічні події, як катастрофа, втрата коханої людини, розрив стосунків або навіть радісні події, такі як весілля чи возз'єднання. Випадком фізичної напруги могла бути нещодавня операція або гостра черепно-мозкова травма.
Відомо, що подібний стан спостерігається у важких хворих, але синдром Такоцубо - це стан, зарезервований для цієї презентації, що виникає у людей, які здорові, але у них розвиваються гострі коронарні симптоми після важкого фізичного обстеження або емоційного стресу; отже, цей синдром також відомий як "стрес-індукована кардіоміопатія". "
У цьому стані штам збільшує лівий шлуночок - камеру, яка перекачує кров до решти тіла - хребта, тимчасово порушуючи накачування цієї частини серця. Це призводить до підвищеного ризику інфаркту міокарда (або серцевого нападу).
Патофізіологія
Хоча патофізіологічні механізми, що ведуть до ТКМ, залишаються незрозумілими, приблизно 75% пацієнтів з діагнозом цього стану виявили нещодавні стреси. Широко визнаною теорією є те, що ріст катехоламінів (гормонів стресу) внаслідок раптової активації симпатичної нервової системи викликає негативний шок на серцевому м’язі.
Вважається, що ішемія (або зменшення кровопостачання) серцевої мускулатури є іншою причиною, що виникає внаслідок тимчасового спазму коронарних судин атеросклеротичного нальоту або багато судин. Дисфункція мікросудин ще є іншою можливою причиною, а також генетичною схильністю, хоча жодних пов'язаних мутацій досі не виявлено.
Стрибок гормонального тиску
«Одурманення міокарда», яке виникає за відсутності інших захворювань ІХС, зазвичай спричинене надмірним виділенням катехоламінів, спричиненим раптовим стресовим подразником. Така подія призводить до секреції великої кількості гормонів норадреналіну та адреналіну в результаті боротьби або втечі в кров, що безпосередньо впливає на частоту серцевих скорочень та силу накачування.
У людини, що переживає стрес, високий рівень адреналіну може пошкодити серце, викликаючи раптові зміни судин або клітин міокарда, і тим самим перешкоджаючи ефективному накачуванню в лівому шлуночку. Підвищений пульс через активовану симпатичну нервову систему може зіграти важливу роль у патогенезі подальшого медичного обстеження та емоційного стресу від подиву міокарда.
Роль катехоламінів
Дослідження свідчать, що у пацієнтів із синдромом розбитого серця рівень сироватки крові - приблизно в 7-34 рази вищий за норму - дифузійних катехоламінів після розвитку цього стану та в 2-3 рази вище, ніж у хворих на постміокардіальний інфаркт . Нейропептиди стресу також присутні на аномально високому рівні. Зразки біопсії пацієнтів з МСТ, на яких спостерігаються ознаки, показані при гістологічному дослідженні надлишку катехоламіну, наприклад, некроз смуги скорочення (або загибель клітин).
Вважається, що верхівка лівого шлуночка у пацієнтів з МСТ є більш вразливою до цих наслідків. Завжди слід уточнювати точні причини.
Сцинтиграфія міокарда вказує на підвищену частоту порожніх зображень аналога норадреналіну 123I-метайодобензлі-гуанідину (MIBG), що свідчить про те, що це може бути причиною підвищеної симпатичної активності у пацієнтів з МСТ.
Спазм коронарних артерій
Деякі дослідники припускають, що раптовий стрес викликає спазм коронарних артерій, тимчасове звуження мускулатури артерій, що постачають кров до серця; це призводить до перешкоди для надходження серця до крові, багатої киснем. Навіть за відсутності обструктивної ішемічної хвороби, спазм коронарних судин призводить до ішемії. Цей тип оклюзійного спазму призводить до трансмуральної ішемії, що відображається на відхиленнях ЕКГ, таких як підвищення сегмента ST.
Ще однією причиною ТКМ є мультівелс-коронарний спазм. Таким чином, багатосудинний спазм коронарних артерій може легко представляти дифузний дефект Такоцубо. Хоча спазм відіграє роль у синдромі розбитого серця, деякі дослідники припускають, що він не пояснює більшість випадків.
Тимчасова оклюзія атеросклеротичним нальотом
Хоча обструктивна ішемічна хвороба із звуженням артерії, яка спостерігається на ангіографії на понад 50%, при МКІ відкидається, деякі дослідники вважають, що основною причиною синдрому розбитого серця може бути розрив коронарного нальоту. Гострий коронарний синдром на ранніх стадіях часто асоціюється з реканалізацією та спонтанною періодичною обструкцією коронарних артерій внаслідок поєднання звуження судин і зсідання крові. Це може свідчити про відсутність доказів перешкоджання ангіографії у ТКМ.
Однак при кардіоміопатії Takotsubo уражена ділянка серцевого м’яза набагато більша за нормальну площу, прийняту однією коронарною артерією. Це нейтралізує можливість перехідної коронарної оклюзії. Деякі дослідження припускають, що транзиторна оклюзія може бути причиною у пацієнтів з верхівковим акінезом лівого шлуночка (втратою руху), що означає, що у таких пацієнтів з МКТ зазвичай не спостерігається інфаркт міокарда.
Дисфункція мікросудин
Інша теорія, отримана з причини кардіоміопатії Такоцубо, полягає в дисфункції крихітних коронарних артеріол (мікросудинного кровообігу) для зниження рівня гормонів, що відбувається до або після менопаузи у жінок. Таким чином, вони не приймають достатньо багату киснем кров до серця.
Встановлено, що синдром розбитого серця частіше зустрічається у жінок у віці 50 років і старше або в період постменопаузи. Конкретна причина цього може бути пов’язана з гормональними змінами, спричиненими менопаузою. У організмі жінок є рецептори естрогену, які відіграють важливу роль у гальмуванні серцевих захворювань. Після менопаузи цей захист руйнується через низький рівень естрогену, збільшуючи ризик розвитку синдрому розбитого серця.