Себорейний дерматит сподівається на новий терапевтичний підхід; Місто здоров’я Берлін
При себорейному дерматиті розвиваються лускаті висипання та запальне потовщення епідермісу та сальних залоз
Себорейний дерматит або себорейна екзема - це висип, який виникає особливо на шкірі голови та обличчі. Розмовно кажучи, себорейний дерматит також відомий як гнейс. Типовими є жовтуваті жирні лусочки, під якими шкіра червоніє. Захворювання часто виникає в ранньому дитинстві, але це можуть уразити і люди середнього віку. Захворювання часто значно обмежує якість життя. Зараз дослідники розшифрували частину патогенезу, яка потенційно може призвести до нових терапевтичних підходів.
Частина патогенезу розшифрована
Патогенез себорейного дерматиту ще не до кінця вивчений. Підозрюється поєднання різних причин, таких як запальні реакції на дріжджі та генетична схильність. Зараз дослідники навколо професора Карін Шарфеттер-Кочанек, медичного директора Клініки дерматології та алергології Ульмського університету, та її асистента доктора Karmveer Singh виявив, що фактор транскрипції JunB відіграє певну роль у розвитку захворювання. Разом з іншими дослідниками з Кельна, Гейдельберга та Риму вони описують раніше невідому функцію фактора транскрипції, яка може призвести до нових терапевтичних підходів до себорейного дерматиту. Результати були опубліковані в журналі Природні комунікації.
Фактор транскрипції JunB виконує важливе завдання на шкірі: забезпечує диференціацію епідермальних стовбурових клітин - це означає утворення нових клітин шкіри. JunB підтримує шкіру в рівновазі, так би мовити. За допомогою моделі миші та таких методів, як секвенування наступного покоління, автори тепер змогли показати: якщо фактор транскрипції відсутній, це призводить до структурних та функціональних обмежень шкірних сальних залоз і, отже, до порушеного ліпідного шару на шкірі.
Фактор транскрипції JunB як ключовий момент
Вченим вдалося продемонструвати, що генетично модифіковані миші без JunB мали збільшені шкірні залози і врешті-решт розвинули захворювання, подібне до себорейного дерматиту у людей. "Однак підтип шкірних стовбурових клітин, яким не вистачає JunB, починає утворювати нові сальні залози під час загоєння ран", - пояснює Шарфеттер-Кочанек. Цей процес, описаний у публікації, називається перемиканням долі або пластичністю диференціації клітин. Нові висновки підкреслюють важливу роль JunB у регенерації шкіри та, можливо, у розвитку себорейного дерматиту.
На думку авторів дослідження, результати мають велике значення для майбутнього лікування шкірного захворювання: "Краще розуміння функції фактора транскрипції JunB може призвести до нових терапевтичних підходів для пацієнтів, які страждають від дисфункції шкірного сала", сказав д-р. Karmveer Singh. Загалом, результати також сприяють кращому розумінню шкіри та шкірних сальних залоз.