Щоб захистити своє серце, слід стежити за нирками
Відповідь Жана-Клода Дюссоля, лікаря фізіологічного відділення лікарні Сент-Антуана в Парижі, члена Національної медичної академії.
Опубліковано 30.01.2011 о 10:39
У пацієнта із захворюваннями нирок набагато вищий ризик смерті від серцево-судинної події, ніж досягнення кінцевої стадії ниркової недостатності. Наявність хвороби нирок додає до інших відомих серцево-судинних факторів ризику (артеріальна гіпертензія, старіння, куріння, ожиріння, діабет, відсутність фізичних вправ тощо) самостійно.
Усі дослідження роблять однакові висновки. Таким чином, у порівнянні зі здоровими суб'єктами того ж віку, ризик серцево-судинної смертності збільшується в 15-30 разів у пацієнтів з нирковою недостатністю, які лікуються гемодіалізом, і в 3 рази у хворих із захворюваннями нирок з недостатністю.
Подібним чином виявлення ускладнення нирок у суб’єкта, який страждає на вже наявне серцево-судинне захворювання, є поганим прогностичним фактором. Таким чином, у пацієнтів, які страждають на гіпертонічну хворобу, підвищення рівня креатиніну в плазмі, що є показником тяжкості порушення функції нирок, збільшує ризик смерті під час тривалого перебігу захворювання.
Крім того, виникнення інфаркту міокарда або цереброваскулярної катастрофи у пацієнта з гіпертонічною хворобою частіше спостерігається, якщо є ниркова недостатність, навіть помірна, або проста альбумінурія. Навіть більш різко виявилось, що найбільш значущим предиктором смерті у пацієнтів із серцевою недостатністю при ефективному лікуванні є порушення функції нирок. Подібні спостереження були зроблені під час спостереження за хворими після інфаркту міокарда.
Нарешті, незалежно від того, висока його концентрація в сечі (макроальбумінурія) або низька (мікроальбумінурія), аномальна наявність білків у сечі має прогностичне значення щодо розвитку серцево-судинних захворювань. Таким чином, мікроальбумінурія може бути використана як маркер серцево-судинного ризику, оскільки її зменшення під час лікування у міру спонтанного погіршення модифікує цей ризик у тому ж напрямку.
Як ми можемо пояснити втручання хвороби нирок у серце та судини, що зазвичай називають кардіоренальним синдромом? Висувається кілька теорій, кожна з яких має елемент істини. Одним із наслідків ураження нирок є порушення роботи їх власних судин, а точніше, ендотеліальних клітин, які контактують з кров’ю. Потім ці клітини починають синтезувати шкідливі для серця та артерій речовини, такі як реакційноздатні сполуки кисню та ADMA ("Асиметричний диметиларгінін"), аналог амінокислоти, який перешкоджає виробленню оксиду азоту, який є ендогенним захисником судин.
Дослідження альбуміну
Слід зберігати інші гіпотези, зокрема порушення ендокринної функції нирок. Серед речовин, які вони зазвичай синтезують, насправді є активне похідне вітаміну D. Модифікація метаболізму вітаміну D у пацієнтів з нирковою недостатністю шляхом зміни концентрації кальцію та фосфатів у плазмі сприятиме подальшому кальцифікації судин до атеромних бляшок і погіршення наслідків.
Як ми бачимо, "захищати нирки - це щадити своє серце". Лікар загальної практики та кардіолог повинні приділяти особливу увагу вивченню функції нирок у своїх пацієнтів, шукаючи альбумін у сечі та вимірюючи рівень креатиніну в плазмі. Це зменшить серцево-судинний ризик для пацієнтів із захворюваннями нирок.