Собачий атопічний дерматит

Грецька атопія: атопія - безмісність, що не відводиться

Атопія - це схильність людини реагувати на подразник антигену (інакше нешкідливу речовину з навколишнього середовища) із надмірною продукцією IgE.

На додаток до реакції непереносимості кормів (FUR) та алергічного дерматиту (FAD), атопічний дерматит собак (CAD) є одним з найважливіших алергічних захворювань шкіри. Приблизно 15%! постраждала популяція собак.

Схильними породами є: тер’єр, далматин, шар-пей, Лхаса-Апсо, боксер, лабрадор-ретрівер, золотистий ретрівер, англійський сетер та ірландський сетер.

Симптоми атопії, спричинені кліщами домашнього пилу (Dermatophagoides farinae, 60% випадків), проявляються цілий рік, а симптоми, викликані пилком, травою або трав'яними кліщами, є сезонними.

Етіологія та патогенез

Причина розвитку САПР ще не до кінця зрозуміла.

На додаток до генетичного розподілу підозрюється порушення бар’єрної функції шкіри. Оскільки не у всіх тварин з такою схильністю розвиваються симптоми хвороби, враховуються імунологічні процеси, що включають IgG, клітини Лангерганса (представлені набагато більше в пошкодженій шкірі атопічних собак, ніж у здорових тварин), Т-лімфоцити та еозинофільні гранулоцити.

Аероалергени, раніше відомі як інгаляційні алергени, проникають в організм через шкіру через шкіру. Оскільки у атопічних собак дефіцит IgA, проникнення полегшується.

Це порушення клітинно-опосередкованого імунітету робить тварин більш сприйнятливими до мікробної проліферації та зараження бактеріями (вторинна піодермія зі стафілококами) або дріжджами (Malassezia pachydermatis).

Згідно з останніми дослідженнями, собаки, які страждають на ІХС, можуть реагувати, виробляючи антитіла IgE проти дріжджових антигенів, що ще більше погіршує проблему.

Можна розглянути негенетичні схильні причини

Щеплення
вірусні інфекційні захворювання
Час народження (основний сезон пилку)
ранні антибіотики,

тобто все, що могло б спричинити домінування Th2 або збільшення виробництва IgE.

Пояснення: Активовані Т-хелперні лімфоцити (Th) можуть синтезувати два типи цитокінів: ті, що віднесені до типу 1 (Th1), наприклад, IL-2 та IFN-γ, та ті, що віднесені до типу 2 (Th2), наприклад IL-4, IL-5. Передбачається, що реакція Th1 активна насамперед на внутрішньоклітинних паразитів, а реакція Th2 спрямована на позаклітинних паразитів.

На початку перебігу захворювання спостерігається дисбаланс у відповіді Т-клітин на користь Th2, при хронічному перебігу баланс зміщується на користь Th1. Це пояснює імунні відхилення у собак-атопіків: гіперреактивність на внутрішньошкірну ін’єкцію мітогенів (екзогенних речовин, що індукують поділ клітин), гіпореактивність Т-лімфоцитів на гістамін, збільшення продукції IgE після вакцинації проти стихії. Крім того, не слід ігнорувати психогенні фактори. Постійні стреси, занепокоєння та нудьга сприяють перебігу хвороби.

клініка

У 75% випадків перший прояв відбувається між першим і третім роком життя, рідко до шостого місяця (сенсибілізація повинна передувати хворобі!) Або після шостого року життя.

Важливо! У кішок спалах захворювання коливається між шостим місяцем та 14-м роком життя!

Локалізація свербежу, зміни
особливо на черевних відділах тіла
Живіт, пахові пахви
Обличчя, очі, ніс, губи, вуха
Лапи

Зазвичай присутній лише декілька первинних уражень (не більше еритеми).

Вторинні захворювання

Вторинна піодермія, наприклад, у вигляді фолікуліту
Лишайна інфекція на згинальній поверхні тарсу, розгинальній стороні зап’ястя
акральні лижучі гранульоми
гострий вологий дерматит (гаряча точка)
хрон. дерматит
двосторонній

Кон'юнктивіт: Кон’юнктивіт - це медичний термін для запалення кон’юнктиви (tunica кон’юнктиви) в оці. Які можуть бути породжені різними причинами.

Кожна тварина може протистояти певній кількості свербіжних подразників. Однак, якщо подразник перевищує поріг толерантності, свербіж стає клінічно явним. Цей поріг варіюється від тварини до тварини. Нервові люди досягають їх швидше, ніж флегматичні.

Вторинні інфекції або зараження паразитами також знижують цей поріг. Лизання та гризти сверблячі ділянки (див. Вище) призводять до вищезазначених вторинних інфекцій. Часто справа доходить до розвитку себорейних змін, таких як жирна шкіра, жирна шерсть, лущення, облисіння, неприємний запах.

діагностика

На додаток до вищезазначених симптомів слід враховувати наступні критерії:

Склад породи, сімейне накопичення
хронічний рецидивуючий дерматит
сезонне підкріплення
коливання сили симптомів
двосторонній пододерматит
Свербіж, який зникає при застосуванні кортизону, повертається після стиснення препарату

Слід виключити наступні важливі диференціальні діагнози:

Часто це відбувається у зв'язку з САПР. Якщо це суто FAD, ураження зазвичай обмежуються задньою частиною спини та внутрішніми поверхнями задніх ніг.

Розрізняють первинні ураження (папули, кірки). Очевидного зв'язку з зовнішнім отитом немає. Екскременти бліх можна розчесати за допомогою гребінця від бліх. Щоб бути в безпеці, тварині можна надати лікування від бліх (місце на).

Це розрізнення складніше, оскільки САПР дуже схожа. Реакція непереносимості корму може виникнути в будь-якому віці. Це не залежить від сезону і може бути виключене за допомогою гіпоалергенної дієти протягом 8 тижнів. Однак ця хвороба та ФАД можуть бути у одного пацієнта, що ускладнює діагностику! Як і у випадку з ІХС, часто виявляють зовнішній отит у ШЕРСТІ. Також важливо виключити паразитарні захворювання, такі як саркоптична короста, хейлетієла та воші.

Алергічний контактний дерматит

Це дуже рідкісне явище у собак і ЗАВЖДИ пов’язане з первинними ураженнями (еритема). Зміни обмежені контактними зонами.

Виключення інших можливих первинних захворювань, а також лікування або контроль будь-яких супутніх симптомів полегшують виявлення принаймні 3 критеріїв (див. Діагноз 1-6), а наступні лабораторні дослідження забезпечують діагностику:

1. Стандартним тестом залишається внутрішньошкірний тест. Одночасно FAD можна перевірити, вводячи алергени від бліх.

2. Проте тест in vitro, виявлення алергенспецифічного IgE, менш надійний.

Трапляється, що тварини з симптомами ІХС демонструють негативні результати при IDTA та серології. Можливо, відповідні алергени не були протестовані або собаці можуть бути призначені кортикостероїди, про що власник не повідомляв. Сильний стрес також фальсифікує реакції. Крім того, тести не повинні проводитися під час спеки, вагітності або псевдо вагітності.

Отже, лише ці тести не мають сенсу. Швидше, вони повинні підтримувати діагноз у поєднанні з раніше згаданими клінічними симптомами та попереднім звітом.

Атопія схильна до розвитку грибоподібного мікозу (MF). Механізм не відомий, а також причинно-наслідковий зв’язок. Безсумнівно, що атопічні тварини в 12 разів частіше розвивають цю хворобу. Mycosis fungoides - це Т-клітинна лімфома. Хвороба заснована на вироджених Т-хелперних клітинах (пор. Д. Сантано та ін.).

терапія

Собачий атопічний дерматит невиліковний, в кращому випадку піддається контролю. Хворих собак навряд чи можна захистити від алергенів. Однак якщо вторинні ускладнення можна вилікувати, якість життя тварин значно покращується.

Місцеве лікування:

М'які шампуні з імуномодулюючими компонентами, незамінними жирними кислотами, протисвербіжними, протимікробними та протигрибковими ефектами можуть бути корисними.

Лосьйони
антисептичний очищувач вух
антибіотичний, протигрибковий, протизапальний препарат для вух
В’яжучі та антисептичні розчини проти гострих вологих дерматид (гарячих точок)
Пляма на препаратах проти бліх

Системна терапія

Кортикоїди (не для бактеріальної суперинфекції!)
Антибіотики для - вторинної бактеріальної інфекції - переростання бактерій
Антигістамінні препарати: Лише часткове поліпшення стану, оскільки гістамін не є основним посередником свербіння у собак-атопіків.
Незамінні жирні кислоти

Використання незамінних жирних кислот відіграє важливу роль в атопії. Склад клітинної мембрани та гідроліпідної поверхневої плівки шкіри повертається в рівновагу. Вони мають протизапальну дію. Співвідношення жирних кислот омега6 та омега3 має становити 5: 1. За певних обставин прийом кортизону може бути припинений або, принаймні, мінімізований, якщо незамінні жирні кислоти вводяться протягом тривалого періоду часу.

Контрсенсибілізація за Теререром

При десенсибілізації, як описано вище, робиться спроба зробити пацієнта нечутливим до найменшої дози алергену. На противагу цьому, контрсенсибілізація Theurer пропонує можливість своєрідного переналаштування імунної системи. Цей метод був розроблений К.Е. Дорожчі розроблені на початку п'ятдесятих.

Найбільша перевага лікування Алергостопом1 полягає в тому, що алерген не повинен бути відомим. Кров забирається у тварини (у розпал хвороби!). Він містить спеціальні антитіла у високій концентрації. Сироватка/плазма інкубується з активатором сироватки. Він містить гідроксит алюмінію та силікагель (поглинають антитіло), а також фенол (стерильність). 3 антитіла модифіковані (певним чином змінені). Після повторної ін’єкції організм класифікує їх як чужорідні. Таким чином, імунна система утворює антитіла проти власних антитіл. Ці так звані антитіла зменшують утворення специфічних для захворювання антитіл (див. Www.vitOrgan.de).

Ефективність цього методу в людській медицині доведена різними практичними дослідженнями. Лише у випадку харчової алергії та контактних дерматозів рівень успіху (при одній послідовності введення) становить 80%. Однак лікувальні заходи можна легко повторити один або кілька разів. Це також хороший варіант, якщо перша серія процедур не має успіху.

На закінчення слід сказати, що обидві процедури, десенсибілізація та контрсенсибілізація, стосуються лише ГОСТРОЇ алергічної події, а не спадкової (спадкової) алергічної позиції (пор. Ф. Хайс).

Фітотерапія

Для того, щоб мати можливість втручатися імуномодулююче в процес захворювання, особливо підходить використання котячого кігтя, Uncaria tomentosa. Однак лише пентациклічний хемотип демонструє науково доведений імуномодулюючий ефект. Фармакологічні дані стосуються Krallendorn®1, готового лікарського засобу фірми Immodal, Австрія. Для цього потрібен рецепт, його важко отримати і дуже дорогий (див. Д. Гріффін).

Мікотерапія

Ganoderma lucidum, Японія. Рейші. У Китаї: Лін Чжі, божественний гриб безсмертя. Цей гриб також зустрічається в Німеччині на стовбурах бука, каштана та дуба.

Рейші не є типовим їстівним грибом. Він застосовувався в Азії протягом століть. Наукові дослідження проводяться у Німеччині протягом 15 років. Дослідження зосереджені на їх імуномодулюючій та антиканцерогенній дії. Зокрема, тритерпеноїди (ганодерні кислоти), що містяться в Рейші, мають вплив проти алергії. У клінічних тестах спостерігали активацію (NF) -kappaB. З цього робиться висновок про імуномодулюючу дію.

Крім того, проводяться дослідження, викликані Рейші, зміною балансу Th1/Th2, що є важливим для лікування алергічних реакцій (див. Доктор мед.

Натуропатія, безумовно, пропонує інші методи підтримуючої терапії ІХС, які тут не перелічені, наприклад, традиційна китайська медицина з голковколюванням, китайська дієтологія та трав'яна терапія.

Я описав лише методи, якими користувався у випадку з молодою леонбергерською самкою Кеа. Не слід ігнорувати гомеопатію 4, яка, однак, повинна застосовуватися лише тваринами-гомеопатами, що мають великий досвід імунологічних захворювань.

Опис справи

(Анамнез та протокол скорочені)
Кі, сука Леонбергер, народилася в лютому 2007 року, не кастрована
Годування: З самого початку Кеа отримували сиру їжу (виходячи з потреб цуценя великої породи або молодої собаки!), Овочі, фрукти, картоплю (як дієту без зерна), специфікацію. збалансовані мінерали, лляне масло, олія примули вечірньої.

Перші симптоми серпень 2007 року

Свербіж, пощипування лапи, лускате хутро, запах металу, кон’юнктивіт, зовнішній отит (доведено Malassezia), поведінка: сильний неспокій, розмитість, посилене задишка навіть вночі, виття під час сну тощо.

Перше лікування: дайте конституційний засіб ефективності 200

Поведінка змінилася протягом доби, вона міцно спала, задихаючись не більше ніж нормально, їй було легше зосередитися, нехай вона відволікається на лапи. Через два дні кон'юнктивіт зник. Однак вуха лікували протигрибковим препаратом для вух. Решта симптомів покращилися протягом вересня, що, звичайно, також пов’язано з тим, що навантаження на алерген вже не було таким високим. Зимові місяці пройшли спокійно, перша зміна шуби не викликала проблем.

На початку травня 2008 р. Стан Кеа погіршився: у суки спостерігались ВСІ симптоми, як було описано на початку (2-а клініка). Запити селекціонера виявили генетичний характер.

лабораторія

Зараження Малассезією, бакт. Заростання (Staphylococcus intermedius)
Алергія на Dermatophagoides f. Та різні трави

Несправність щитовидної залози
Гормональний розлад
Алергічний дерматит від бліх

Поведінка Кеа змінилася відповідно до клінічної картини. Вона стала метушливою і виявляла велике неспокій із важкими задишками навіть вночі.

2. Лікування

Для кращого очищення та лікування лап їх вирізали. Залежно від тяжкості симптомів застосовували прозору воду та нейтральний до рН шампунь. Однак іноді не можна було уникнути антибіотичної мазі. Проти зовнішнього отиту був необхідний протигрибковий препарат для вух.

05 травня 2008 р .:

Надання дієвості конституційного захисту 1000

07 травня 2008 р .:

Поведінка Кеа змінилася, як і після першої дози препарату. Вона показала себе більш сконцентрованою на роботі (відстеження, мантрадінг), стала більш врівноваженою і спала всю ніч без проблем. Вона була менш метушливою, лапи клювали вщухли. Звичайно, САПР або його клінічні симптоми не зникли.

Кінець червня 2008 року:

Початок мікотерапії Рейші: 2 капсули на день екстракту гриба Через 14 днів було помічено перше поліпшення стану. Кіа вже не дряпав так часто, сек. Піодермія почала заживати, раніше тьмяне і пластівчасте хутро знову засяяло.

17 серпня 2008 р .:

Kea також отримує Krallendorn®1 від Immodal

з кінця серпня 2008 року:

Кон’юнктивіт та отит зажили, нових секцій немає. Симптоми, решта дерматид добре заживають, хутро розростається, знебарвлення хутра в області пальців ніг (від постійного облизування та погризання) залишиться. Запах металу зник.

Поведінка собаки змінилася, вона стала спокійнішою і впевненішою в собі, що, безсумнівно, також можна побачити з віком.

В кінці серпня вплив алергенів зменшується, за винятком Dermatophagoides f., Що позитивно впливає на процес загоєння. Однак не можна забувати, що це стосується лише гострої алергічної події, а не генетичної схильності.