СОЛІТАРНИЙ НИРНИЙ СИСТЕМ - АСПЕКТИ Пасьянс на нирках - одне з найпоширеніших захворювань нирок

Документи

46 Nr. 1 (44), 2011 Медичне мистецтво

систем

СОЛІТАРНИЙ ЕТІОПАТОГОГЕНЕТИЧНИЙ І ДІАГНОСТИЧНИЙ АСПЕКТИ ХРИСТОВОГО ХРИСТА (Огляд літератури) СОЛІТАРНА ЦИСТА НИРКИ - АТЕКТИ ЕТІОПАТОГЕНЕТИСУ І ДІАГНОСТИКИ (огляд літератури)

Дорін ТНАСЗакінчений відділ урології та хірургічної нефрології, USMF Ніколае Тестеміану

Анотація Одиночна ниркова кіста є однією з найпоширеніших патологій нирок і виявляється у 50% некропсій у людей старше 50 років. В даний час діагностика цієї патології значно покращилася після впровадження різних методів візуалізації, що застосовуються в сучасний період, таких як урографія та/або венозна, ультрасонографія, комп'ютерна томографія та ядерно-магнітний резонанс. У статті представлені результати вивчення літератури щодо етіології, патогенезу, класифікації, симптоматики та сучасної діагностики CRS. Знання цих відділів внесе важливий внесок у вибір методу лікування, зменшення можливих ускладнень та профілактику рецидивів.

Резюме Поодинока кіста нирки є однією з найпоширеніших патологій нирок, яка визначається приблизно в половині випадків розтину. В даний час ця діагностика патології значно покращується завдяки різним методам діагностики методів візуалізації, таких як внутрішньовенна урографія, УЗД черевної порожнини, комп’ютерна томографія та магнітно-резонансне дослідження. У цій науковій роботі аналізуються дані спеціалізованої літератури щодо етіології одиночної кісти, патогенезу, класифікації, клінічної картини та сучасних методів діагностики. Більш глибоке знання цих тем суттєво сприятиме вибору методу лікування, зменшенню можливих ускладнень та попередженню рецидивів.

Вступ Поодинока ниркова кіста (CRS) - це утворення во-

доброякісний просвіт, з тонкою мембраною, що складається з фіброзної капсули епітеліальної тканини, яка розвивається з ниркової паренхіми і зазвичай містить серозну рідину. Це одна з найпоширеніших патологій нирок і виявляється у 50% випадків, діагностованих за результатами некропсій, у людей старше 50 років [8,15,21]. Більшість авторів розглядають CRS як вроджену ваду розвитку та обгрунтовують її за аномаліями обсягу та структури в главі про кістозну хворобу нирок [4,7,15,23]. CRS визначається як чітко визначений мішок з рідиною, що має власну стінку, серозний або геморагічний вміст і вистелений епітелієм [15]. діагностується, на думку Н.А. лопаткін та е. Б. Мазо (1982), у 3% всіх дорослих урологічних хворих. В організмі людини важко знайти інший орган, де б кісти утворювались частіше, ніж у нирках. З усіх кістозних утворень CRS є найбільш поширеною. На думку А. Стега (1975), з усіх можливих варіантів (одиночний, серозний, істинний, кортикальний, односторонній) найбільш простою є ідея простої кісти, оскільки вона підкреслює її доброякісний характер як важливий елемент.

Вважається, що CRS виникає переважно після 50 років, частіше у чоловіків із співвідношенням 3: 2 до 2: 1 порівняно з жінками [1,8,15,21]. розташування кіст у більшості випадків знаходиться на рівні верхнього або нижнього полюса, частіше на останньому [1119]. Далтон (1986), слідуючи групі з 59 пацієнтів, протягом 39 місяців спостерігав, що з віком кісти, як правило, збільшуються в об'ємі, а не в кількості. Згідно з дослідженням Naoki Terada (2002) кісти збільшуються в середньому на 2,82 мм або на 6,3% на рік.

Це мультилокулярні кісти та виявлені у молодих пацієнтів, які, як зазначалося, мають тенденцію до збільшення. Через розташування кісти Н.А. лопаткін та е.Б. Свідчення Мазо (1982):

1. Субкапсулярна кіста, розташована безпосередньо під нирковою капсулою;

2. Кісти кори, розташовані в корі; 3. Внутрішньопаренхіматозні кісти, розташовані в товщі

паренхіматозний; 4. Парапельвічні кісти, розташовані в районі піелону.

CRS, як правило, знаходиться на периферії нирки, рідше всередині неї і має прямі анатомічні зв’язки з колекторною системою та нирковими судинами. можлива медіаренальна та парапеліальна локалізація одиночних кіст [7].

Боснійська розробила класифікацію ниркових кіст, яка розділяє їх за можливими подальшими злоякісними захворюваннями [18]:

Кісти I категорії прості, неускладнені, доброякісні, добре обмежені УЗД, КТ або МРТ. Вони найчастіші, безсимптомні і не потребують лікування, лише спостереження;

Доброякісні кісти ІІ категорії, з мінімальними змінами. Характеризується появою стінок всередині, відкладеннями кальцію на мембрані або всередині кісти, її інфікуванням, а також кістами з гіпергустим вмістом. Це кісти, які містять застарілу, змінену або згорнуту кров, внаслідок чого кіста змінюється в щільності кісти. Класичні гіпергусті кісти, як правило, невеликі (до 3 см), з чітким, неконтрастним круглим контуром. Ця категорія кіст практично ніколи не стає злоякісною і вимагає лише ультразвукового спостереження.

Arta Medica Nr. 1 (44), 2011 р. 47

Невизначені кісти III категорії зі схильністю до злоякісних утворень. Рентгенологічно вони мають розмиті обриси, потовщені оболонки та асиметричні відкладення кальцію. За відсутності схильних факторів, таких як травма нирок або інфекційна патологія, хірургічне втручання зазвичай показано молодим пацієнтам.

Кісти IV категорії з високим вмістом рідини, незрозумілим контуром і які в деяких місцях накопичують контраст за рахунок тканинного компонента, що припускає злоякісне утворення. Ця категорія вимагає обов’язкового хірургічного лікування.

ПатогенезГ. Дедола (1961) висвітлює три теорії патогенезу CRS: 1. Теорія утримання та запалення. Кіста розвивається n

через наявність обструкції каналів та сечовивідних шляхів, а також запалення, яке може виникнути під час ембріонального розвитку.

2. Теорія необластичної проліферації. Кіста виникає внаслідок надмірної проліферації ниркового епітелію (уротелію) з неопластичними трансформаціями.

3. Ембріональна теорія. Кіста розвивається внаслідок дефектних зв’язків між компонентами фільтрації та секреторами метанефронів та видільною тканиною мезо-нефральних проток (протока Вольфа). У таких випадках кіста виникає з:

а) трансформація первісних нефронів, б) первісних каналіків, які залишилися на рівні стадії

кісти розвитку, в) зародкові залишки з тканини сечоводу та малого тазу,

така класифікація теорій патогенезу CRS представляється такою

найуспішніший. необхідно згадати той факт, що в кожній групі мають місце подібні явища, наприклад, ретенція. Особливе значення має друга теорія, виходячи з якої можна пояснити процес злоякісності кісти.

На думку Н.А. лопаткін та е.Б. Mazo (1982) Патогенез CRS включає основні процеси:

1) канальцева оклюзія (вроджена або набута) з подальшим утриманням;

2) ішемія ниркової тканини.Зв'язок оклюзії сечовивідних шляхів з ішемією в рік-

ниркова ренхіма призводить до більш швидкого зростання кісти, тоді як наявність лише ретенції (тобто обструкції на каналікулярному рівні) призводить до більш повільної еволюції. Цю точку зору висунув А. Хелер ще в 1930 р. Після проведення експериментів на кроликах: перев’язка лише ниркового сосочка супроводжувалася червоподібними дилатаціями каналів, але сукупна закупорка сосочка і судин сприяла швидкому розвитку. об’ємної ниркової кісти.

EvoluieCRS не має сімейного характеру і не супроводжується іншим роком-

хромосомні малії. Досі немає надійних доказів на користь теорії щодо вродженого чи набутого походження цього стану. ембріологічно вони розвиваються після утворення нефрона, ймовірно, за допомогою тих самих дефектів з’єднання дистальної звивистої трубки з колекторною трубкою. Той факт, що його можна відтворити експериментально, доводить, однак, що його можна придбати [11].

CRS можна виявити за допомогою УЗД плода, починаючи з 14-го тижня гестації, але після їх розвитку під час вагітності відбувається їх поглинання. З двох новонароджених з нирковою кістою у одного мультихістична нирка [5].

CRS характерний для дорослого віку. Частота захворювання у дітей низька - 0,1-0,45% до віку 18 років [23], спостерігаючи зростання дорослості: 20% у 40 років та 33% у 60 років. За даними розтину, кісти нирок є у 50% випадків, частіше у чоловіків [11].

Діаметр кіст коливається в межах від 1 до 10 см. Стінка кісти волокниста, тонка, вистелена гладким або кубоподібним епітелієм і не містить ниркових елементів. вплив на ниркову паренхіму полягає у стисненні елементів, що містяться в ній, що визначає через її розміри ішемію та жертву нефрону, а через її положення - стиснення екскреторних клітин або ниркових судин [7]. CRS може розірватися, випорожнивши його вміст у видільні кісти, після чого отвір зв'язку закривається з відновленою кістою. Якщо воно не закриється, може виникнути псевдодівертик чашечки. Відмінність від справжнього дивертикулу чашечки полягає в тому, що він вистелений уротелієм.

CRS може ускладнюватися геморагічною або гнійною модифікацією вмісту або кальцифікацією стінки і, рідше, її неопластичною трансформацією. У цих ситуаціях стінка кісти потовщується, і її внутрішня частина може стати перегородкою [7].

Клінічна картина CRS зазвичай безсимптомна, як у дитини, так і у

дорослий. Найчастіше це виявляється випадково, при проблемах, пов’язаних із сечовивідними шляхами, на УЗД, урографічному або КТ-обстеженні. Визнано, що на основі практичного клінічного обстеження неможливо встановити діагноз CRS, оскільки він не асоціюється з конкретними симптомами і часто зрідка виявляється при огляді пацієнта на наявність іншої патології. А. Стег (19