Терапія Паркінсона Принесіть вітаміни! SpringerLink
Тривале введення леводопи для лікування хвороби Паркінсона також має метаболічні наслідки, які можуть сприяти загибелі нейрональних клітин. Ось чому деякі експерти регулярно рекомендують своїм пацієнтам заміщення вітамінів.
Обгрунтування вітамінів
Накопиченню гомоцистеїну, який має відносно тривалий період напіввиведення, можна протидіяти введенням донорів метильних груп. Потім перенесення метильної групи призводить до метаболізму гомоцистеїну до метіоніну. Вітамін В6, вітамін В12 та фолієва кислота можуть розглядатися як носії. Мюллер вже зміг показати, що таке введення вітаміну насправді запобігає подальшому підвищенню рівня гомоцистеїну при тривалій терапії леводопою [3]. Крім того, гомоцистеїн розщеплюється за рахунок залежного від вітаміну В6 незворотного синтезу до цистеїну, який, у свою чергу, є важливим для синтезу глутатіону. Глутатіон - це найефективніша система організму для виведення вільних радикалів, підкреслив Мюллер. Високе споживання глутатіону та низький рівень вільного цистеїнілгліцину та цистеїну є ознакою окисного стресу. Насправді при введенні 200 мг леводопи/карбідопи спостерігається падіння цистеїну [4].
Його висновок щодо практики. "Рекомендуйте змішаний препарат вітаміну В або 5 мг фолієвої кислоти на день, як під час вагітності, своїм пацієнтам із синдромом Паркінсона, які лікуються леводопою або дуодопою. Той факт, що полінейропатії через дефіцит вітаміну групи В також зникають разом із цим, є ще одним корисним ефектом ".
Остерігайтеся схуднення!
Однак не лише авітаміноз може бути проблематичним для пацієнтів із хворобою Паркінсона. Існує тенденція до втрати ваги, що у випадку хронічного захворювання може також сприяти захворюваності та смертності. Втрата ваги вище середнього навіть здається премоторним проявом синдрому Паркінсона і відбувається, навіть якщо пацієнт намагається засвоїти більше енергії [5]. Ймовірно, це пов’язано із зміненими властивостями кишкового всмоктування, пояснив професор Фабіан Клостерманн, клініка неврології Берлінського Шарі. Основною причиною може бути вегетативна синуклеопатія, пов’язана із захворюванням. Насправді, тіла Леві накопичуються в кишкових нервових клітинах, як це відбувається пізніше в мозку. Тільки на пізніх стадіях захворювання підвищене споживання енергії, пов’язане із захворюванням, здається, відіграє роль у подальшому зниженні ваги.
Але ятрогенний вплив на стан харчування також відіграє певну роль: високі дози леводопи, схоже, посилюють тенденцію до зниження ваги, пов’язану із захворюванням. В одному дослідженні добова доза леводопи або дофамінергічної речовини на кг маси тіла негативно корелювала з індексом маси тіла [6]. В якості додаткових доказів Клостерманн зазначив, що після операції з глибокої стимуляції мозку часто можна спостерігати значне збільшення ваги, яке на додаток до антидискінетичних ефектів може бути спричинене ефектом збереження леводопи. Він рекомендує контролювати вагу, клінічні ознаки нейропатії (як ознаку дефіциту вітаміну групи В), а також рівні вітамінів групи В, фолієвої кислоти та гомоцистеїну, щоб мати можливість профілактично протидіяти пов'язаним з цим проблемам після терапії леводопою.
література
Jost W та співавт. Akt Neurol 2013; 40: 1-3
Мюллер Т, Мюлак С. Дж. Нейронна трансм. 2009; 116: 1253-6