Важливість незамінних амінокислот для азотного балансу людини під
Резюме
31 метаболічно здоровий шлунковий хворий з рівномірним харчовим статусом харчувався протягом 3–7 днів у стандартних умовах шляхом вливання розчинів синтетичних амінокислот, що містять усі незамінні амінокислоти, перебуваючи на пероральній стандартній дієті протягом щонайменше 7 днів, вміст азоту та калорій у яких був подібним до вмісту наступного періоду парентерального годування. містив достатню кількість напівнезамінних амінокислот відповідно до цифр вимог Розана і в яких спеціально якісно були змінені лише несуттєві джерела N Ми досліджували баланс N у всі дні випробувань, аналізи вільних амінокислот сироватки вводили як важливе доповнення до методу балансу N.
Коли гліцин додавали як єдине несуттєве джерело азоту, спостерігався залишок азоту значно нижче рівня стандартної дієти. Коли гліцин та 6 D-ізомерів незамінних амінокислот, а також гліцин та DL-аланін були взяті, утримання N було приблизно на рівні стандартної дієти, тоді як вперше з надходженням гліцину, L-аланіну та L-проліну як неспецифічних джерел N були досягнуті збалансовані N-баланси. Різні досягнуті N-баланси засновані майже виключно на різних високих коефіцієнтах катаболічної конверсії амінокислот, введених у різні тестові групи.
Існує тісний взаємозв'язок між певними змінами рівня амінокислот у сироватці крові та балансом N. На основі власного аналізу вільних амінокислот сироватки крові та літературних даних слід передбачити недостатній синтез аланіну та проліну з інфузією використовуваних нами розчинів аланіну та безпролінових амінокислот, тоді як решта не доданих амінокислот, що містять будівельний матеріал, глутамінова кислота, аспарагінова кислота, цистин та тирозин, безумовно, достатні синтезуватися в надлишку.
Враховуючи паралельність неадекватного синтезу проліну та аланіну та значний катаболізм амінокислот, з одного боку, та нормалізацію рівня аланіну або нижчий спад рівня проліну при суттєво збільшеному утриманні азоту, з іншого боку, слід припустити наявність реального амінокислотного дисбалансу у випадку дефіциту проліну та аланіну. Відповідно до літератури, лише гліцин є непридатним як основна молекула для синтезу інших несуттєвих амінокислот, що складають будівельний матеріал. Поєднання гліцину з D-амінокислотами, ймовірно, призводить до більш сприятливих балансів N за рахунок збільшення швидкості синтезу проліну та аланіну, але достатній синтез проліну та аланіну з інших не важливих джерел азоту не досягається, принаймні за умов парентерального харчування.
Пролін та аланін слід прирівнювати до напівнезамінних амінокислот на основі літератури та цього дослідження; ці амінокислоти повинні бути присутніми у достатній кількості у всіх інфузійних розчинах амінокислот.
Резюме
31 нормальний із метаболізмом пацієнт, що страждає на шлункові захворювання, але в рівномірному поживному стані, харчувався протягом 3–7 днів у стандартних умовах шляхом вливання розчинів амінокислот, що містять незамінні амінокислоти за Роузом, достатню кількість напівважливих амінокислот та - як модифікація підошви - різні несуттєві джерела азоту. До періоду інфузії пацієнти принаймні протягом 7 днів були пристосовані до пероральної стандартної дієти, щоденний вміст N і загальна кількість калорій якої були скориговані до значень наступного періоду інфузії. Кожного дня періоду інфузії оцінювали N-метаболізм, аналіз вільних амінокислот сироватки вводили як важливий критерій на додаток до визначення N-балансів.
Під час введення гліцину як єдиного несуттєвого N-джерела спостерігались N-залишки, значно нижчі за значення за стандартної дієти. Під час введення гліцину та 6 D-ізомерів незамінних амінокислот, а також гліцину та DL-аланіну, N-утримання було приблизно на тому ж рівні, що і у звичайній дієті, тоді як ми вперше отримали збалансовані N-баланси при введенні гліцину, L-аланіну та L-проліну як неспецифічних N-джерел.
Досягнуті різні N-залишки майже виключно зумовлені різним чином високими показниками катаболічного обороту амінокислот у різних тестових групах.
Існує тісний взаємозв'язок між різними змінами рівня амінокислот у сироватці крові та N-балансом. Згідно з нашими власними аналізами вільних сироваткових амінокислот та деякими посиланнями, при введенні розчинів амінокислот, вільних від аланіну та проліну, слід передбачати недостатній синтез аланіну та проліну. Інші амінокислоти, також не введені, такі як глутамінова кислота, аспаратова кислота, цистеїн і тирозин, синтезуються в певному достатній кількості, а серин синтезується в надлишку.
Недостатній синтез проліну та аланіну та значний катаболізм амінокислот, паралельних одна одній, а також тенденція до нормалізації рівня аланіну та проліну та суттєво підвищений вміст N-затримки. Тому слід припустити наявність справжнього дисбалансу амінокислот. Відповідно до певних посилань, гліцин сам по собі не придатний як основна молекула для синтезу інших незамінних амінокислот. Поєднання гліцину та D-амінокислот призводить до більш сприятливих балансів N, ймовірно, за рахунок підвищення швидкості синтезу проліну та аланіну; Однак достатній синтез проліну та аланіну з інших несуттєвих N-джерел не досягається, принаймні не в умовах патентерального харчування.
Згідно з деякими посиланнями та цим дослідженням, пролін та аланін повинні розглядатися як напівзамінні амінокислоти. Ці амінокислоти повинні міститися в достатній кількості у всіх інфузійних розчинах амінокислот. Застосовуючи ці результати, нещодавно був розроблений препарат АМІНОФУЗИН L.
Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.