Важливість визначення електролітів та AnGap при гострій нирковій недостатності у собак

Важливість визначення електроліту та аніонного проміжку у гострій нирковій недостатності у собак

Вперше опубліковано: 10 листопада 2016 р

Редакційна група: MEDICHUB MEDIA

Анотація

Порушення електролітного балансу часто є надзвичайними ситуаціями, і терапевтичні заходи залежать від точного розуміння патофізіології цих порушень. Взагалі кажучи, будь-який важкий патологічний стан організму супроводжується електролітними порушеннями, тому для лікаря особливо важливо знати «іонний скелет», взаємозв'язок метаболізму з електролітами та знання фізіологічних значень електролітів. Концентрація бікарбонату в ниркових канальцях дорівнює концентрації в плазмі. Розрив аніонів (AG/GAP/аніонний зазор) - це величина, розрахована на основі електролітичного фарбування. Цей параметр використовується для розрізнення метаболічного ацидозу з аніонною щілиною або без неї.

Резюме

Порушення електролітного балансу часто є нагальними, і застосування правильних терапевтичних заходів залежить від розуміння патофізіології цих розладів. Взагалі, будь-який важкий патологічний стан організму супроводжується гідроелектролітичними порушеннями, тому для практикуючого лікаря особливо важливо знати «іонний скелет» тіла, взаємозв’язки електролітів із загальним метаболізмом та знання нормальних значень основних електролітів. Концентрація бікарбонату в ниркових канальцях дорівнює концентрації в плазмі. Розрив аніонів (AG/AGAP/Anion Offset) - величина, розрахована на основі результатів електролітичної діаграми. Цей параметр використовується для розрізнення метаболічного ацидозу з аніонним відставанням або без нього.

Гостра ниркова недостатність (ГРЗ) - це надзвичайна медична ситуація, що характеризується раптовими змінами гемодинамічної, фільтруючої та видільної функцій нирок, що призводить до накопичення токсинів, гідроелектролітичного дисбалансу, кислотно-лужної та характерної ознаки уремії.

Життєво важливе значення має підтримка фізіологічних показників газів та електролітів венозної крові. Співвідношення венозних аніонів до катіонів, а також відношення венозного бікарбонату натрію до вуглекислого газу та варіація AnGap викликають помітні зміни в загальному стані організму.

Значення рН та його варіація надзвичайно важливі, клінічні ознаки пацієнтів змінюються залежно від стану метаболічного ацидозу чи алкалозу.

Нирки відіграють особливу роль у регулюванні кислотно-лужного балансу, оскільки беруть участь у відновленні бікарбонату та усуненні надлишку іонів водню шляхом активної секреції Н + та синтезу аміаку.

"Мінеральний" обмін речовин, поряд з іншими метаболізмами, відіграє особливо важливу роль у підтримці морфофункціональної цілісності організму. Організм має низку механізмів, які забезпечують збереження якостей постійних характеристик «внутрішнього середовища».

angap

Порушення електролітного балансу часто є нагальними, і застосування правильних терапевтичних заходів залежить від розуміння патофізіології цих розладів. Гідроелектролітичні розлади можуть представляти інтерес: переважно вода, переважно різні електроліти, вода та електроліти.

Електроліти представлені іонами основних елементів: натрію (Na +), хлору (Cl -), водню (H +), бікарбонату (HCO3-), калію (K +), сульфату (SO4 2-), фосфату (PO4 3- ), Кальцій (Ca 2+), магній (Mg 2+).

Взагалі, будь-який важкий патологічний стан організму супроводжується гідроелектролітичними порушеннями, тому для практикуючого лікаря особливо важливо знати «іонний скелет» тіла, взаємозв’язки електролітів із загальним метаболізмом та знання нормальних значень основних електролітів.

Найважливішим позаклітинним електролітом є натрій і він має великий внесок у визначення осмолярності. Натрій, калій і кальцій визначають: нервово-м’язову функцію, кислотно-лужний баланс, клітинні хімічні реакції та мембранний транспорт.

Натрій - важливий мінерал, який разом з хлором входить на 40% до складу найдавнішого природного консерванту, кухонної солі (хлориду натрію).

При регулюванні вмісту натрію в організмі найкращим вивченим механізмом контролю є система ренін-ангіотенгін-альдостерон.

Реабсорбція натрію починається в проксимальних канальцях, де відновлюється приблизно 65% натрію в сечі. Після пасивного проникнення (шляхом дифузії) через мембрану просвіту полюса клітин проксимальної трубки натрій виводиться з відповідних клітин активним транспортом (через базолатеральну область клітинних мембран, де розташований натрієво-калієвий насос). Таким чином, натрій досягає міжклітинного простору та каналів біля основи епітеліальних клітин, звідки пасивно дифундує у кров перитубулярних капілярів. Реабсорбція натрію пасивно тягне за собою (осмос), і частина води в первинній сечі потрапляє в проксимальну трубку.

Потреби натрію та води повинні регулюватися індивідуально для кожного пацієнта. Пацієнтам з олігурією або анурієм потрібне низьке обмеження вмісту натрію та води, щоб мінімізувати гіпергідратацію та її наслідки.

Згідно з кількома дослідженнями було зроблено висновок, що підвищена концентрація натрію (> 1,5 г/1000 ккал) може прискорити прогресування пошкодження нирок, не виявляючи несприятливого впливу на артеріальний тиск. Інші дослідження показують, що натрій до 2 г/1000 ккал не впливає на артеріальний тиск або клубочкову фільтрацію у пацієнтів з хірургічно індукованою хворобою нирок. З іншого боку, надмірне обмеження натрію призвело до активації комплексу ренін-ангіотензин-альдостерон у цих пацієнтів. Висновок консенсусу, досягнутий під час численних досліджень, полягає в тому, що як уникнути надлишку, так і уникати надмірно низької кількості натрію рекомендується в дієтах, призначених пацієнтам із захворюваннями нирок.

Гіпонатріємія

Гіпонатріємія - це зниження натрію до рівня менше 144 ммоль/л. Його можна класифікувати на основі тонічності плазми крові на три категорії:

1. Ізотонічна гіпонатріємія виникає, коли у позаклітинних рідинах є високий рівень неіонічно активних осмотично активних компонентів (наприклад, гіпергамаглобулінемія, гіперліпопротеїнемія). Для цього типу гіпонатріємії терапія не потрібна.

2. Гіпертонічна гіпонатріємія обумовлена ​​переміщенням води з внутрішньоклітинної у позаклітинні рідини під впливом осмотично активних речовин (глюкоза, маніт), при значному розведенні натрію з позаклітинних рідин. Терапія передбачає видалення осмотично активної речовини та відновлення об’єму.

3. Гіпотонічна гіпонатріємія - найпоширеніша форма гіпонатріємії. Це пов’язано з більшим загальним об’ємом води, ніж загальний натрій. Щодо об’єму плазми, можна виділити три підкатегорії:

  • ізоволемічна гіпотонічна гіпонатріємія - збільшення загальної кількості води в організмі не пов’язане із збільшенням загального натрію і відбувається, коли гомеостатичні механізми долаються через: надмірне споживання води, відхилення в механізмах, що регулюють виведення води, пухлина/ектопічна секреція АДГ, захворювання легенів або коробки грудні, які зменшують перфузію лівого передсердя та стимулюють передсердні рецептори, інфекції, ліки тощо;
  • гіперволемічна гіпотонічна гіпонатріємія - часто при декомпенсованій серцевій недостатності, нирковій недостатності тощо. У цих ситуаціях відбувається спільне утримання води та натрію.
  • гіповолемічна гіпотонічна гіпонатріємія - У цьому варіанті є втрати води та солі, але втрати натрію більші, ніж втрати води. Вони можуть бути результатом: втрати нирок (діуретиків, дефіциту альдостерону або позаниркової втрати), шлунково-кишкового тракту (діарея) або втрати шкіри.
гострій

гіпернатріємія

Гіпернатріємія - це збільшення вмісту натрію в сироватці крові вище 160 ммоль/л. За класифікацією класифікується на три категорії:

  • ізоволемічна гіпернатріємія - характеризується втратою води нирками (нецукровий діабет) або позанирковими: надмірними втратами через шкіру та дихання;
  • гіперволемічна гіпернатріємія - зазвичай результати після вливання або прийому розчинів з високою концентрацією натрію;
  • гіповолемічна гіпонатріємія - виникає через втрату гіпотонічної рідини при нирковій недостатності (осмотичний діурез) або позанирковій недостатності: мальабсорбція.

Нирка є основним джерелом виведення калію. Пацієнти з нирковою недостатністю більш схильні до гіперкаліємії, що є наслідком поєднання дієтичного прийому, ацидозу, олігурії та конкуруючих фармакологічних засобів. Тому споживання калію слід коригувати індивідуально для кожного пацієнта, щоб підтримувати нормокаліємію.

Калій є основним електролітом (катіоном) і складовою буферної системи у внутрішньоклітинній рідині. 90% калію зосереджено всередині клітини, лише невеликі кількості містяться в кістках і крові.

Весь калій в їжі всмоктується в тонкому кишечнику. Організм пристосований для ефективного виведення калію. Зазвичай 80-90% калію виводиться із сечею, а решта іншими способами. Калій у їжі виводиться нирками протягом 24 годин. Нирки не затримують калій, і при недостатньому вживанні їжі виникає сильний дефіцит. Калій відіграє важливу роль у нервовій провідності, скороченні м’язів, кислотно-лужному балансі, осмотичному тиску, анаболізмі білка та утворенні глікогену.

Іони калію та натрію важливі для ниркової регуляції кислотно-лужного балансу, іони водню заміщуються іонами калію та натрію в нирковій трубці. Дефіцит калію виникає при внутрішньоклітинному ацидозі, на який дихальні центри реагують гіпервентиляцією, що призводить до зниження рСО2.

Збільшення та зменшення концентрації калію в плазмі крові спричинене порушеннями зовнішнього та внутрішнього балансу калію. Зовнішній баланс калію регулюється виділенням калію в дистальних трубках і колекторах. Модуляторами ниркової екскреції калію і, отже, зовнішнього балансу є: надходження калію в їжу, вміст натрію та швидкість потоку в дистальних канальцях, кислотно-лужний баланс, активність мінералокортикоїдів, реакція дистальних канальців на мінералокортикоїди, тип та наявність аніонів.

На концентрацію калію впливають коркові гормони надниркових залоз, які стимулюють виведення калію з сечею.

Зміни метаболізму калію оцінюють одночасно з порушеннями гідросалінового та кислотно-лужного балансу та з характерними електрокардіографічними змінами, які відбуваються в умовах коливань концентрації калію.

Фізіологічні показники калію у собак коливаються від 3,5 до 5,8 ммоль/л.

гіпокаліємія

Гіпокаліємія може бути спричинена: зменшенням споживання калію, втратою шлунково-кишкового тракту (блювота, діарея, порушення всмоктування) або нирковою втратою, внутрішньоклітинним зміщенням.

Калій і бікарбонат втрачаються при діареї. Компенсатор втрати бікарбонату, збільшує затримку хлору, що призводить до гіпокаліємії з гіперхлоремією та метаболічним ацидозом. При блювоті втрачається трохи калію, переважно кислоти та рідини. Втрата кислот спричиняє алкалоз, а це витісняє калій у клітині та призводить до гіпокаліємії. Крім того, втрата води стимулює секрецію альдостерону, що збільшує втрату калію в сечі.

Дефіцит калію коригується шляхом введення хлориду калію у вигляді інфузійної інфузії CRI зі швидкістю, яка, як правило, не перевищує 0,5 мекв/кг/год, залежно від значення калію, за допомогою формули, наведеної в таблиці 1.

важливість

Фізіологічне значення калію становить: 3,5-5,8 мекв/л.

Дефіцит розраховується за формулою:

Nr. необхідний мекв/л X валентність K (39)/1 = необхідний мг KCl

Якщо значення K невідомі, можна ввести 40 мекв в 500 мл 0,9% NaCl, CRI i.v.

гіперкаліємія

Гіперкаліємія може бути викликана: надмірним споживанням калію, зниженням ниркового кліренсу (ниркової недостатності), переміщенням калію з клітин в інтерстиціальну рідину.

У разі гіперкаліємії слід уникати введення рідинної терапії розчином Рінгера або розчином Рінгера лактату, і переважно введення 0,9% NaCl.

У разі важкої гіперкаліємії 10% декстрози, 5 мл/кг болюсно в/в. (якщо гіпонатріємія відсутня) та швидкий інсулін: 0,1 ОД/кг болюсно в/в. (максимум 10 UI). Після цього проводиться підтримуюче лікування при помірній гіперкаліємії.

У разі помірної гіперкаліємії застосовуйте 10% внутрішньовенно декстрози у підтримуючій дозі з 0,9% NaCl, пов’язаного із швидкодіючим інсуліном: 0,1 МО/кг/годину внутрішньовенно.

Хлор є основним аніоном позаклітинних рідин, він добре представлений в інших рідинах організму: шлунковому, підшлунковому та кишковому соках, сліпої рідини, поту, лікворі. Хлор разом з натрієм відповідає за обсяг позаклітинної рідини та осмолярність плазми. Він також підтримує клітинну цілісність завдяки своєму впливу на осмотичний тиск та кислотно-лужний баланс. Хлор також сприяє збереженню бікарбонату в дистальній трубці нирки. На протилежному полюсі гіпохлоремічного алкалозу знаходиться гіперхлоремічний ацидоз, при якому підвищена кількість хлору в дистальній трубці уповільнює реабсорбцію бікарбонату та секрецію Н +. Існує два типи гіпохлоремічного метаболічного алкалозу:

  • чутливий до хлору тип, який можна виправити введенням хлору, виникає у поєднанні з блювотою та діуретиками через втрату іонів Н + та Cl - .
  • хлоростійкий тип, який не піддається корекції при введенні хлору; Виведення хлору з сечею еквівалентно прийому.

Рекомендації щодо визначення хлору в сироватці крові:

  • дослідження гідроелектролітичного та кислотно-лужного балансу за певних патологічних станів;
  • в надзвичайних ситуаціях найменш важливий електроліт, але важливий для корекції гіпокаліємічного алкалозу.

Іон бікарбонату (HCO3-) фільтрується в ниркових клубочках. Концентрація бікарбонату в ниркових канальцях дорівнює концентрації в плазмі. Реабсорбція бікарбонату відбувається переважно в проксимальних ниткових звивистих канальцях.

Іон бікарбонату в трубчастій сечі поєднується з виділяється іоном водню і утворює вуглекислу кислоту, яка згодом під впливом вуглеводного вуглеводу розкладається на воду та вуглекислий газ. Вода втрачається в сечі, і СО2 швидко знову потрапляє в трубчасту клітину по градієнту концентрації, де він рекомбінується з водою (реакція каталізується вуглекислою ангідразою) і утворює вуглекислу кислоту, яка дисоціює на іони водню та бікарбонат. Іон водню переходить з канальцевої клітини в просвіт одночасно з проходженням іона натрію з канальцевої рідини в канальцеву клітину. Натрій поєднується з іоном бікарбонату, утворюючи бікарбонат натрію, який переходить у плазму.

Бікарбонат натрію вводять лише в тому випадку, якщо рН менше 7 годин після рідинної терапії, а бікарбонат менше 11 мекв/л. В іншому випадку не починайте питну соду.

Корекція дефіциту проводиться за формулою:

GC (кг) x 0,3 x (бажане значення бікарбонату - значення бікарбонату пацієнта)

CRI i.v. повільно, максимум половина того, що потрібно в перші 1-2 години, а решта через 6-12 годин. Харчову соду слід робити з обережністю.

Розрив аніонів = (Na + + K +) - (CI - + HCO3-)

Зміщення аніонів є неспецифічним. Він збільшується, коли збільшується кількість невимірених аніонів, що вказує на стан метаболічного ацидозу з аніонним відставанням, але це не вказує лікарю, що є причиною дисбалансу. Метаболічний ацидоз потрібно лікувати, щоб відновити кислотно-лужний баланс, але також слід визначити та лікувати основний стан. Ці захворювання включають неконтрольований діабет, дефіцит їжі, пошкодження нирок та споживання потенційно токсичних речовин, таких як антифриз, надмірна кількість аспірину або метанолу. Можливий також низький аніонний розрив, найчастіше, коли рівень альбуміну (як аніону, так і білка) низький, тоді як значення імуноглобулінів (як катіонів, так і білків) є високим. Збільшення цього значення свідчить про метаболічний ацидоз. Це збільшення, як правило, пов'язане зі зменшенням рівня бікарбонату (HCO3-). Anion Gap допомагає визначити змішані кислотно-лужні розлади, такі як метаболічний ацидоз та алкалоз.

Орієнтовні значення аніонного розриву для собачих видів становлять від 8 до 25 мекв/л.

Anion Gap - надзвичайно корисний орієнтир для оцінки та прогнозування розвитку ниркової недостатності у собак.