Велика помилка - нормальний рівень фосфатів у крові при ХНН

мортикатер

Велика помилка: нормальний рівень фосфатів у крові при ХНН

крові


Мій похмільний синдром ХНН Міка, ХНН з 2006 р., Базове значення 3.2 (Посилання на паратиреоїдний гормон та вторинний гіперпаратиреоз на той час, я не знав набагато більше, ніж підвищений рівень паратиреоїдного гормону спричиняє видалення кальцію з кісток. Я також знав через свого ветеринара що тільки тест на паратиреоїдний гормон дає достовірну інформацію про фосфат.

До того часу існував лише дуже дорогий (166, - €) тест на ПТГ від Vet. Med., Для якого сироватку потрібно було відправляти глибоко замороженою, але незадовго до проблеми Міки я прочитав, що лабораторія Аломед розробила нову процедуру для стабілізації сироватки та надсилання її без охолодження, що знижує ціну приблизно до 60 євро.

Таз Міки був рентгенологічно оброблений - без декальцинації - і призначено тест на ПТГ.

Результатом стала катастрофа. Посилання 3-24, Мікас PTH становив 283. Значення фосфату в крові становило 1,5 (посилання 0,8 - 2,2), тож повністю
нормальний.

Оскільки ми не довіряли результату від Alomed, ми повторили тест у Vet. Med. З тим самим згубним результатом.
Посилання 0 - 37,7, значення Міки становило 460.

Це означало, що з Мікою вторинний гіперпаратиреоз було розпочато.

Що це?
Це означає, що кальцій і фосфат перестають балансувати, і паратиреоїдний гормон, який контролює рівень фосфатів і кальцію, перевиробляється.

Зазвичай вважають, що паратиреоїдний гормон виділяється лише тоді, коли підвищений рівень фосфатів у крові (але він зростає лише тоді, коли 4/5 нефронів вже не функціонують, тобто присутня лише 20% залишкової функції!). Потім ПТГ намагається нормалізувати відношення фосфору до кальцію в сироватці крові.

Оскільки швидкість клубочкової фільтрації падає під час перебігу ХНН, все більше фосфатів залишається в організмі, і для підтримки нормальних рівнів кальцію та фосфатів у крові необхідні вищі та вищі концентрації ПТГ.

Однак підвищений рівень ПТГ у крові спричиняє посилену мобілізацію кальцію, а отже, і фосфату з кісток, що підвищує рівень фосфатної крові у разі затримки фосфату, пов'язаного з ХХН; доходить до замкненого кола! Якщо функція нирок знижується до 10-15%, в нирках не утворюється активний вітамін D (кальцитріол).

Можна припустити, що Мікас нормальні показники здавались нормальними лише через ПТГ протягом багатьох років.

Терапія вторинного гіперпаратиреозу складається з подальшого зниження фосфату, яке повинно бути адаптоване до тяжкості перебігу та симптомів.

Вранці Міка отримувала ниркову дієту + фосфатне в'яжуче, ввечері звичайну їжу та фосфатне в'яжуче, а пізньо ввечері - дієту для нирок Каттовіт з фосфатним в'яжучим.

Іншим варіантом терапії, при якому рівень фосфатів у крові повинен бути нормальним, є введення кальцитріолу (активного вітаміну D). Але це не без ризику (кальцифікація тканин) і вимагає дуже частих перевірок.

У своїй паніці я попросив свого ветеринара визначити кальцитріол і, залежно від результату, достроково застосувати кальцитріол, від чого він відмовився. Лише завдяки посиленому читанню та допомозі мого друга я зрозумів, що занадто велика кількість фосфатів пригнічує утворення кальцитріолу в нирках. У будь-якому випадку має сенс чекати успіху дієтичних заходів.

У більшості котів лише обмеження фосфатів також нормалізує рівень ПТГ.

На початку січня 2012 року Міку знову перевірили на ПТГ, а цього разу також на кальцитріол.

PTH 75 (3 - 24)
Кальцитріол 19 (53-82)

Це був квантовий стрибок, який додав мені сміливості.

Наступний огляд відбувся 15 березня, і результат був просто прекрасним.

PTH 30 (3 - 24)
Кальцитріол 58 (53-82)

Навіть з другою кішкою ХНН, Метте, абсолютно нормальним, креатинін 2,7, значення фосфату в крові 1,0 (!), Мені зробили тест на ПТГ після чотирьох місяців послідовного зв’язування фосфатів (із нормальним харчуванням).

Метте мав значення ПТГ 27 (посилання 3 - 24), яке можна передавати як звичайне. Імовірно, їх значення перед переходом на фосфатні зв’язувальні речовини було вище еталонного.

Що ти повинен знати?
[FONT = & quot]
Частота sHPT зростає із збільшенням тривалості захворювання. Зрештою, всі кішки ХНН від цього вмирають.

Виведення фосфату порушується з самого початку у ХНН.

Ось чому зниження фосфату необхідно з самого початку, навіть якщо рівень фосфатів у крові здається нормальним.

Довідкові значення стосуються всіх котів,

значення фосфату у верхньому кінці еталону не має того самого (негативного) значення для молодої здорової кішки, як для кота з ХНН. Бажано працювати над досягненням рівня фосфату до 1,3.

sH PT, як правило, вже доступний, раніше Симптоми є. Однак характерними є такі симптоми:

Ниркова остеодистрофія,
Гумова щелепа (рідко): найбільш помітна у молодих тварин, розхитані зуби у старих тварин.
анемія,
Нервово-м’язові розлади, як результат порушення електричної активності нейронів та м’язів.
Виснаження в результаті, серед іншого, зменшення поглинання амінокислот.
Втрата апетиту до анорексії через часткову інсулінорезистентність, незначно підвищений рівень цукру в крові, зниження почуття голоду
Інфекції: ПТГ погіршує клітинний та гуморальний захист

www.royal-canin.de (оригінальне посилання більше не працює) [3]

ромул

Механізм дії гіперпаратиреозу

Після дуже чіткого опису історії хвороби Міки я хотів би спробувати пояснити роль паратиреоїдного гормону зрозумілим чином.
У разі неадекватного лікування збій цієї петлі контролю є неминучим наслідком ХНН, і розуміння цього механізму дуже важливо для профілактики та терапії.
Справа дуже складна, і я намагався описати це якомога простіше і зрозуміліше, що дещо складно, враховуючи складність.
Спочатку функції задіяних параметрів.

Кальцій і фосфат
Понад 99% кальцію в нашому організмі переважно у формі фосфату кальцію (апатиту) разом з фосфатом кістка і в Зуби зберігається, лише один відсоток вільно циркулює в крові. Саме ця вільно циркулююча частина, яка визначається в аналізі крові, життєво необхідна для організму і повинен бути постійним у вузьких межах.
Концентрація вільного кальцію та фосфату пов’язана через загальний продукт розчинності: якщо концентрація фосфату в крові зростає, концентрація вільного кальцію в крові зменшується і навпаки. Цей регламент підтримується Паращитовидна залоза прийнято ---->

Паратгормон PTH формує і тим самим контролює кальцієвий і фосфатний баланс організму. Паратиреоїдний гормон ПТГ має вирішальне значення для кісткового метаболізму, що забезпечує підтримку кісткової речовини протягом усього життя: відбувається постійна зміна руйнування та структури кісток шляхом видалення кальцію (Са) та фосфату (Р) з кісткової речовини розширений і стає доступним для тіла (вільно циркулює, див. вище).
Знову ж таки вбудований кальцій і фосфат стають головним чином під дією кальцитріолу
(= активний вітамін D3, див. пізніше).

Вплив PTH
ПТГ реагує на зміну кальцієво-фосфатного балансу, вивільняючи кальцій і фосфат з кісток і тим самим регулюючи “пул крові”, тобто відновлюючи співвідношення кальцій-фосфат у крові - і будь-який надлишок через (здорові!) Нирки. виходить на пенсію.

Кальцитріол
Є біологічно активною формою вітаміну D3.
(Біологічно все ще неактивний) вітамін D утворюється в шкірі під сонячною радіацією (UVB), транспортується через печінку до нирок і лише там перетворюється в активний вітамін D3 (= кальцитріол).
Вітамін D не може бути достатньо забезпечений через їжу, оскільки вміст вітаміну D в їжі занадто низький.
Вплив кальцитріолу
Кальцитріол викликає посилене всмоктування (поглинання) Са і Р з нирок і кишечника та побудувати його як гідроксиапатит (фосфатний комплекс кальцію) назад у кістки. Він також пригнічує подальше вивільнення паратиреоїдного гормону ПТГ.

Звичайний контур управління PTH
Зміна складу Ca-P крові викликає ПТГ:
PTH регулюється короткий термін (за лічені секунди) коефіцієнт розчинності цих двох мінералів шляхом вивільнення Са і Р з кісток і, таким чином, відновлення балансу цих мінералів у крові. Будь-який надлишок виводиться через нирки.
Коли тривалий період Регулюючи, ПТГ стимулює синтез кальцитріолу в нирках, що призводить до посиленого поглинання Са і Р з кишечника та нирок, обидва вони вбудовуються назад у кістки.

Завдяки такому впливу ПТГ, ми маємо нормальні показники в крові вмісту кальцію та фосфату в ХНН протягом дуже тривалого часу, хоча смертельна спіраль вже триває.

Вплив зниження фосфатів у ХНН
Якщо фосфат, що надходить з їжею, постійно зменшується, відбувається наступне:
Перевиробництво паратиреоїдного гормону ПТГ і, отже, спіраль надмірної втрати кісткової тканини та вивільнення кальцію та фосфату припиняється, кристали фосфату кальцію більше не відкладаються в м’яких тканинах, активний вітамін D3 все більше утворюється в нирках і може перетворювати кальцій та фосфат назад у вбудовувати в кістку.
В рано Застосування фосфатних в’яжучих та/або дієта на нирках може дуже ефективно розірвати це замкнене коло до серйозних наслідків, і кішка може залишатися стабільною протягом дуже довгого часу!
Тому, як тільки виявляється початок ХНН, зразу Почніть з відновлення фосфатів!


Нарешті, дуже приємний анімоване представлення ефект фосфатних сполучних - не тільки Ренальзін (як показано в анімації), але всі інші Фосфатні в’яжучі речовини діяти так само!

(недійсне посилання видалено за консультацією з romulus - модераційною командою)