Відкриття області мозку, яка гасить біль - science et Avenir
Опубліковано 21.05.2020 о 12:00
За даними дослідження на мишах, нейрони, активовані загальною анестезією, можуть інгібувати больові сигнали з 16 різних областей мозку. Перспективний шлях для всіх пацієнтів, які страждають на хронічний біль.
Майбутні молекули, здатні регулювати цей нервовий центр, помітно полегшать хронічний біль.
Монті Ракузен/Cultura Creative/Cultura Creative через AFP
В основі нашого мозку, в зоні, яка контролює, зокрема, страх і реакцію на стрес, що називається мигдалина, лежить область, здатна зупинити біль. На цьому підсумовує американське дослідження, опубліковане в Nature Neuroscience і проведене на мишах. Ця область дала б загальному наркозу знеболюючий ефект і брала б участь у плацебо-ефекті.
Загальний наркоз діє безпосередньо на біль
Загальна анестезія активує дуже специфічну область мозку
Дослідники почали з того, що дали мишам анестетик кетамін, щоб побачити, які нейрони речовина активувала. Вони виявляють популяцію нейронів, розташованих у центральній мигдалини, які, як відомо, містять молекулярно та функціонально різнорідні типи нейронів. Вони називають ці нейрони CeA-GA (для центральної мигдалини - загальна анестезія). "Спочатку це спостереження було несподіванкою, оскільки добре відомо, що CeA активується хворобливими подразниками і що він відіграє важливу роль у лікуванні страху та болю", - коментують автори.
В основі нашого мозку, в зоні, яка контролює, зокрема, страх і реакцію на стрес, що називається мигдалина, лежить область, здатна зупинити біль. На цьому підсумовує американське дослідження, опубліковане в Nature Neuroscience і проведене на мишах. Ця область дала б загальному наркозу знеболюючий ефект і брала б участь у плацебо-ефекті.
Загальний наркоз безпосередньо впливає на біль
Загальна анестезія активує дуже специфічну область мозку
Дослідники почали з того, що дали мишам анестетик кетамін, щоб побачити, які нейрони речовина активувала. Вони виявляють популяцію нейронів, розташованих у центральній мигдалини, які, як відомо, містять молекулярно та функціонально різнорідні типи нейронів. Вони називають ці нейрони CeA-GA (для центральної мигдалини - загальна анестезія). "Спочатку це спостереження було несподіванкою, оскільки добре відомо, що CeA активується хворобливими подразниками і що він відіграє важливу роль у лікуванні страху та болю", - коментують автори.
Потім дослідники вводять мишам продукт, який може позначати активні нейрони, і прикріплюють до їх голови мініатюрний флуоресцентний мікроскоп або мініскоп - технологію, яку команда Фан Ванга також зробила в 2018 році і зараз використовується сотнями лабораторій по всьому світу. Це дозволяє реєструвати мозкову активність живих і вільних мишей, де звичайні флуоресцентні мікроскопи є статичними. У цій техніці використовується так звана мікрофонія «1-фотонна», тобто вона передає фотон, який проходить через товщину зразка (тут голова, а отже і мозок миші). Маркер посилає назад сигнал, підхоплений мікроскопом.
За допомогою цієї техніки та після повторного введення анестетиків мишам команда виявила, що CeA-GAs були пов'язані з багатьма різними ділянками мозку, "що стало несподіванкою", сказала Ван. Вони виявили, що принаймні 16 мозкових центрів, які, як відомо, обробляють сенсорні або емоційні аспекти болю, отримували гальмівний сигнал від нейронів CeA-GA.
Нервовий центр, який миттєво інактивує біль
Потім команда інактивувала, а потім реактивувала цю ділянку у мишей за допомогою оптогенетики - техніки, яка складається з генетичної модифікації певних клітин (тут нейронів CeG-GA), щоб зробити їх чутливими до світла. Потім невелике оптичне волокно, що випромінює світло (часто синє), включає або вимикає область. Коли нейрони CeG-GA активувалися світлом, миші більше не відчували болю, незважаючи на болісний продукт, який їм вводили! "Це так різко," сказав Ван. "Вони моментально перестають лизати і натирати". З іншого боку, коли ці нейрони інактивовані, у мишей болить, і кетамін більше не працює.
Хоча миші мають порівняно більші центральні мигдалини, ніж люди, дослідники вважають, що у них не було підстав вважати, що наша система управління болем відрізняється. «В даний час ми не знаємо, як загальні анестетики індукують перехідну або стійку активацію нейронів CeAGA», і чи «постійна активація нейронів CeAGA не спричинить звикання», зазначають автори. Тим не менше, майбутні молекули, здатні регулювати цей нервовий центр, помітно дозволять полегшити хронічний біль. Багато областей справді страждають від болю, і всі їх слід вимкнути, щоб полегшити. "Хоча цей центр може самостійно погасити біль", - зазначає Фан Ван. Зараз дослідники сподіваються знайти серед цих спеціалізованих клітин ген рідкісного або унікального рецептора поверхні клітини, який би дозволив дуже специфічному препарату активувати ці нейрони та полегшити біль. Також буде цікаво в майбутньому перевірити, чи бере участь CeAGA в аналгезії плацебо, вважають вони.