Відновити серцевий м’яз
Ми пропонуємо високоякісний журналістський контент у нашій онлайн-пропозиції. Хороша журналістика коштує грошей, і така пропозиція, як наша, повинна фінансуватися, щоб тривати. Щоб ви могли читати вміст на DAZ.online, не платячи за це безпосередньо, ми заробляємо свої гроші за допомогою рекламних партнерів та відстеження.
Засоби відстеження: за допомогою інформації, що зберігається на вашому пристрої, наприклад файлів cookie або ідентифікаторів пристроїв або подібного, реклама та вміст можуть бути адаптовані на основі вашого профілю використання. На основі цієї інформації можна отримати знання про цільову групу та використати їх для розробки продукту.
Детально про трекери, що використовуються в нашій пропозиції, можна знайти в нашій декларації про захист даних. Нашим веб-сайтом можна користуватися лише за згодою на використання файлів cookie.
Шановний користувач,
ми розуміємо, що конфіденційність є вашим пріоритетом. Будь ласка, зрозумійте нас теж, ми повинні заробляти гроші своєю роботою, щоб мати змогу підтримувати свою пропозицію.
Ми максимально чутливі при обробці даних наших клієнтів.
Заходи включають повне сучасне шифрування за допомогою HTTPS, використання найновішого програмного та апаратного забезпечення та ретельний підбір наших рекламних партнерів.
Тому нашу пропозицію наразі не можна переглянути без згоди на описані вище заходи щодо реклами та відстеження. Ми все ще працюємо над альтернативним рішенням для підписки на наш цифровий вміст. На цьому етапі ми хотіли б зазначити, що друковані підписки не є також цифровими підписками.
Ліки та терапія
Про можливості та межі терапії стовбуровими клітинами після інфаркту
Ішемічна хвороба серця є основною причиною смерті у всьому світі. Але навіть при нелетальному результаті гострий інфаркт міокарда супроводжується незворотною втратою скорочувальної тканини міокарда. Серце навряд чи здатне самовідновитись або самостійно відновити зруйновану або пошкоджену тканину. Поширена в даний час терапія шунтуванням або стентом може поліпшити якість та тривалість життя пацієнта, але не відновити фактичну силу скорочення серця. І незважаючи на досягнення в галузі медикаментозної профілактики проти постінфаркту та швидке та повне відновлення заблокованих коронарних артерій, надто часто серцева недостатність є наслідком структурних та функціональних змін серцевого м’яза (ремоделювання міокарда).
Донедавна вважалося, що серце не має регенеративної здатності, оскільки клітини серцевого м’яза (кардіоміоцити) остаточно диференціюються і, таким чином, втрачають здатність до відновлення. Єдина можливість для серця реагувати, коли існувала підвищена потреба у функції, здавалося б, збільшити орган за рахунок збільшення клітин (гіпертрофія). Проте вже кілька років здається певним, що це не так. Насправді дослідники виявили стовбурові клітини всередині серцевого м’яза, але через їх невелику кількість вони не можуть повністю відновити пошкоджений серцевий м’яз. Тим не менше, ці клітини, здається, представляють природну систему відновлення пошкоджених органів. В рамках ішемії вони виділяються з кісткового мозку в кров і, наприклад, сприяють утворенню нових кровоносних судин у серці. Неясно, наскільки ці стовбурові клітини також здатні диференціюватися в клітини серцевого м’яза.
Що вже відомо
Нові інноваційні підходи намагаються ввести власні стовбурові клітини пацієнта з кісткового мозку в пошкоджені тканини серця, щоб штучно сприяти самовилікуванню. Ця терапія стовбуровими клітинами вже деякий час застосовується в клініці. Два огляди тепер стосуються попередніх результатів, щоб оцінити успіх нового лікування [1, 2]. Для цього було оцінено загалом 29 рандомізованих клінічних досліджень, а також сім оглядів та мета-аналізів за період з 2000 по 2009 рік. На сьогоднішній день результати вказують на те, що переваги терапії стовбуровими клітинами можна пояснити вивільненням кардіопротективних факторів, що активують ендогенні сигнальні шляхи для регенерації клітин серцевого м’яза, а не тим, що стовбурові клітини можна диференціювати de novo на здорові кардіоміоцити. Однією з причин цього, здається, є відносно низький рівень виживання стовбурових клітин, так що вони не можуть бути інтегровані в пошкоджену тканину, як сподіваються.
Клітинне середовище пошкоджених органів, наприклад після ішемії серця, сприяє індукції клітинної загибелі через її запальний характер, що може пояснити короткий термін життя стовбурових клітин. Одночасне введення протизапальних або імунодепресивних засобів може допомогти. Перші результати досліджень на тваринах підтверджують це. Однак розподіл стовбурових клітин після введення пацієнту залишається загадкою. Відмінності в ефективності терапії стовбуровими клітинами можуть бути результатом того, що недостатня кількість клітин досягає ураженої тканини, саме тому в майбутньому слід контролювати точний розподіл застосованих стовбурових клітин за допомогою методів візуалізації.
Чого ви ще не знаєте
Що стосується ефективності та безпеки терапії стовбуровими клітинами, початкові дослідження були перспективними, але широкомасштабні, плацебо-контрольовані клінічні дослідження переважно ставили переваги в перспективі. Автори вбачають причини розбіжностей у відповідних планах дослідження, з різницею у клінічних кінцевих точках, типі використовуваних стовбурових клітин, способі введення, часу застосування та індивідуальних характеристиках включених популяцій пацієнтів. Це ускладнює порівняння відносної ефективності різних підходів до лікування між собою, щоб зрештою знайти найбільш перспективний тип стовбурових клітин. Насправді до цього часу використовувались різні популяції клітин, включаючи гемопоетичні та мезенхімальні стовбурові клітини, а також клітини-попередники ендотелію з кісткового мозку, серцеві клітини-попередники із серцевої тканини та стовбурові клітини з жирової тканини або пуповини.
Автори також критикують часте використання сурогатних параметрів для оцінки ефективності стовбурових клітин, таких як фракція викиду лівого шлуночка або характеристики серцевої перфузії, замість використання таких подій, як серцево-судинна смерть або частота інфаркту міокарда, тобто кінцеві точки, що мають реальну клінічну значимість. Однак для таких досить рідкісних подій потрібні широкомасштабні дослідження з достатньо тривалими періодами спостереження для досягнення статистично значущих результатів.
Тому необхідні подальші дослідження для того, щоб визначити оптимальну і, насамперед, стандартизовану процедуру тестування на терапію стовбуровими клітинами. |
[1] Нгуєн П.К. та ін. Потенційні стратегії вирішення основних клінічних бар'єрів, що стоять перед регенеративною терапією серцево-судинних захворювань стовбуровими клітинами: огляд. JAMA Cardiol 2016, опубліковано в Інтернеті 31 серпня 2016 р .; doi: 10.1001/jamacardio.2016.2750
[2] Нгуєн П.К. та ін. Терапія стовбурових клітин дорослих та серцева недостатність, 2000-2016: Систематичний огляд. JAMA Cardiol 2016, опубліковано в Інтернеті 24 серпня 2016 р .; doi: 10.1001/jamacardio.2016.2225