Відновлення мікробіоти для оздоровлення; вугрі AFME
Прищі - це поширене шкірне захворювання, яким страждає від 40 до 50 мільйонів людей у Сполучених Штатах. Це з’являється у 80% випадків у підлітковому віці. Хлопчики частіше, ніж дівчата, але естроген відіграє важливу роль у гормональному кліматі дівчат.
Він іноді з’являється і в зрілому віці. Деякі періоди жінки, такі як передменструальний період, вагітність або менопауза, призводять до зростання.
Прищі характеризуються наявністю різноманітних уражень шкіри, включаючи комедони, вугрі та мікрокісти, які можуть прогресувати до більших запальних кіст, а потім в довгостроковій перспективі до стійких рубців 1 .
2 - утворення вугрів
II - Патофізіологія
Патофізіологія вугрів починається з надмірного вироблення шкірного сала під впливом гормонального середовища. Сальні залози можуть згодом утворити русло бактеріальних інфекцій, а потім місцевих запальних реакцій. Це найчастіше бактеріальна інфекція через Propionibacterium Acnes, яка відповідає за місцевий запальний вогнище сальної залози 3 .
Прищі характеризуються наявністю множинних уражень шкіри, з комедонами, вуграми та мікрокістами або без них, які можуть перерости у більші запальні кісти, а потім в довгостроковій перспективі - у стійкі рубці.
Етіологічних факторів багато.
а) Вугри вульгарні характеризуються перевиробництво шкірного сала, місцеве перекисне окислення ліпідів, фолікулярна гіперкератинізація з посиленим вивільненням медіаторів запалення 4 .
б) А гіперсекреція андрогенів і розповсюдження патогенних мікроорганізмів також беруть участь у 54% патогенезу. Прищі корелюють з підвищеним вмістом 5-альфа-гідрокси-тестостерону та високою активністю 5-альфа-редуктази.
в) Вугрі вульгарні часто асоціюються з депресія, тривожність та психологічні розлади, пов'язані з кишковим розростанням бактерій, уповільненням кишкового транзиту, підвищеною проникністю та зміною кишкового бар'єру.
Це теорія кишечник-мозок-шкіра [3]: Стокс та Пілсбері (1930) використовували різні рядки експериментальних доказів та клінічних анекдотів, щоб надати "теоретичне та практичне відображення шлунково-кишкового механізму", щоб пояснити, як на шкіру впливають емоційні та нервові стани.
Дієта, що не містить омега-3, не тільки збільшує рівень SIBO [3bis], це також неодноразово асоціювалося з підвищеним ризиком розвитку симптомів депресії [3ter].
г) застій кишечника буде присутній на рівні 47%, а також запор у 40% хворих на вугрі: концентрація калових мас у деяких домінантних бактеріях, таких як Lactobacillus і Bifidobacterium, знизиться, тоді як Bacterioides Spps є більш поширеною.
д) Відзначаються інші розлади травлення, такі як халітоз, ГЕРХ, здуття живота (37%) тагіпохлоргідрія (40%) та синдром подразненого кишечника.
Гіпохлоргідрія шлунка сприяла б міграційному рефлюксу бактерій з товстої кишки до дистальних відділів клубової кишки та тонкої кишки, стаючи преамбулою SIBO та наявністю в крові бактеріальних ЛПС (ліпо-полі-сахаридів) 'Е. coli. підпише початок проникності кишечника. (4)
Гіпохлоргідрія була підтверджена в останні роки як значний фактор ризику розростання бактерій тонкої кишки (SIBO). Насправді SIBO виявляється у половини пацієнтів, які отримували довготривалий інгібітор протонної помпи за допомогою водневого дихального тесту. (5)
Презентація SIBO має широкий спектр, починаючи від безсимптомного і закінчуючи таким, як синдром важкої мальабсорбції.
У багатьох пацієнтів з прищами спостерігаються шлунково-кишкові симптоми, включаючи здуття живота, діарею, біль у животі та запор. (6)
Звіти також показують, що SIBO переважає у функціональних синдромах, включаючи фіброміалгію та синдром хронічної втоми. (7)
Нещодавнє дослідження повідомляє, що SIBO в 10 разів частіше зустрічається у людей, хворих на вугрова розацеа, ніж у здорових людей контролю 5 .
f) Прищі є у 70% хворих на прищі із синдромом полікістозу яєчників, що характеризується гіперандрогенією, ановуляцією, резистентність до інсуліну супроводжується гіперінсулінемією.
Тому обмін інсуліну та вуглеводів може відігравати роль обтяжуючого фактора в патогенезі вугрової хвороби.
g) Протягом тривалого часу зв’язок між харчуванням та вуграми був суперечливим. Однак сьогодні це посилання добре задокументоване та аргументоване, воно навіть є предметом наукового консенсусу.
Медичні дослідження чітко показали, що модель харчування відіграє важливу роль у розвитку вугрів, особливо під час дієти, багатої цукром та крохмалем з високим глікемічним індексом, а також під час надмірного споживання молочних продуктів (1,2).
Тоді у пацієнтів спостерігається велике місцеве навантаження окислених ліпідів у шкірі та високий попит на антиоксиданти.
h) Піки секреції прогестерону під час менструації та вагітності також корелюють із спалахами шкірних патологій: вугрів, псоріазу, ураження герпесу та дерматиту (атопічного та алергічного).
Класичні методи лікування, рекомендовані тоді, базувались на:
- Тривала антибіотикотерапія: кліндаміцин, еритроміцин, тетрацикліни. Французьке дерматологічне товариство рекомендує більше не систематично лікувати прості вугрі пероральними антибіотиками.
- Ізотретиноїн (віт А)
Ці методи лікування ефективні, але побічних ефектів безліч
- Кліндаміцин: псевдоменбранозний коліт
- Тетрацикліни: коричневе забарвлення шкіри
- Еритроміцин: порушення функції печінки
- Ізотретиноїн: тератогенний ризик
III - Припущення
Вважається, що прищі безпосередньо пов’язані з дієтою:
У 2002 році Кордейн та співавт. провів дослідження 6 на двох незахідних популяціях:
- жителі Кітавана в Папуа-Новій Гвінеї
- мисливці-збирачі Ахе з Парагваю.
Серед приблизно 1300 суб'єктів не було зареєстровано випадків вугрів.
Корден та його команда припустили, що відсутність прищів у цих суспільствах може бути прямим наслідком їх харчування
Раціон жителів Китаву складався з бульб, фруктів, риби та кокосових горіхів. Споживання молочних продуктів, алкоголю, рафінованих зерен, цукру, олії холодного віджиму та солі було мінімальним. Дослідники припустили, що помірне вживання немодифікованих продуктів (фрукти, овочі, риба) та низьке глікемічне навантаження можуть бути причиною відсутності прищів в обох популяціях.