Винні гормони ожиріння та цукровий діабет
Ми пропонуємо високоякісний журналістський контент у нашій онлайн-пропозиції. Хороша журналістика коштує грошей, і така пропозиція, як наша, повинна фінансуватися, щоб тривати. Щоб ви могли читати вміст на DAZ.online, не платячи за це безпосередньо, ми заробляємо свої гроші за допомогою рекламних партнерів та відстеження.
Засоби відстеження: за допомогою інформації, що зберігається на вашому пристрої, наприклад файлів cookie або ідентифікаторів пристроїв або подібного, реклама та вміст можуть бути адаптовані на основі вашого профілю використання. На основі цієї інформації можна отримати знання про цільову групу та використати їх для розробки продукту.
Детально про трекери, що використовуються в нашій пропозиції, можна знайти в нашій декларації про захист даних. Нашим веб-сайтом можна користуватися лише за згодою на використання файлів cookie.
Шановний користувач,
ми розуміємо, що конфіденційність є вашим пріоритетом. Будь ласка, зрозумійте нас теж, ми повинні заробляти гроші своєю роботою, щоб мати змогу підтримувати свою пропозицію.
Ми максимально чутливі при обробці даних наших клієнтів.
Заходи включають повне сучасне шифрування за допомогою HTTPS, використання найновішого програмного та апаратного забезпечення та ретельний підбір наших рекламних партнерів.
Тому нашу пропозицію наразі не можна переглянути без згоди на описані вище заходи щодо реклами та відстеження. Ми все ще працюємо над альтернативним рішенням для підписки на наш цифровий вміст. На цьому етапі ми хотіли б зазначити, що друковані підписки не є також цифровими підписками.
Ліки та терапія
Жир від недостатньої кількості лептину?
Крім того, у тварин було показано, що мутації, що впливають на рецептор лептину, можуть безпосередньо призвести до ожиріння та діабету. У той же час у тварин спостерігалося порушене споживання їжі, відчуття ситості, здавалося, загальмоване, і було помітно дещо знижена температура тіла, що свідчить про знижену базальну швидкість метаболізму. Ці аномалії нормалізувались введенням лептину, включаючи термогенез, що не залежить від активності.
У людей також, за останніми даними, рівень лептину корелює з індексом маси тіла, що сигналізує про своєрідний дисбаланс в ендокринній системі. Це зберігається навіть при втраті ваги, що може пояснити високий рівень рецидивів після схуднення.
Зв’язок між лептином та інсуліном
Важливим стимулятором лептину є інсулін, тому зв’язки з метаболічним синдромом та маніфестним діабетом II типу є практично очевидними. Однак тут GLP-1 також відіграє вирішальну роль. Це шлунково-кишковий гормон, секреція якого збільшується після прийому їжі. З одного боку, це трапляється на ранній фазі як посилення секреції GLP-1 у крові. На наступній фазі глюкоза безпосередньо стимулює утворення GLP-1 у L-клітинах, розташованих у слизовій оболонці в нижніх відділах тонкої кишки та в товстій кишці.
GLP-1 пригнічує апетит
Ця друга секреція GLP-1 може бути посилена за допомогою інгібіторів альфа-глюкозидази, таких як акарбоза, які затримують всмоктування глюкози в кишечнику. Цей ефект може бути терапевтично значущим, оскільки фізіологічний ефект гормону полягає у збільшенні секреції інсуліну в крові, залежному від цукру. GLP-1 також затримує спорожнення шлунка і, отже, також бере участь у регулюванні споживання їжі.
Це підтверджують експерименти на тваринах, згідно з якими тварини, які отримують ін’єкції GLP-1, споживають значно менше їжі, ніж раніше. Початкові дослідження у здорових людей показують, що людина відчуває себе ситішим під вливанням GLP-1 і що почуття голоду, очевидно, пригнічуються. У діабетиків такі вливання навіть спричиняють значне зниження рівня цукру в крові до норми. Тоді подальше зниження не відбувається, ні у здорових людей, ні у діабетиків гіпоглікемія не спостерігалася під час таких інфузій.
GLP-1 як протидіабетичний препарат?
Таким чином, на перший погляд GLP-1 ідеально підходить як протидіабетичний засіб. Однак період напіввиведення речовини становить дві хвилини, і гормон також швидко руйнується в організмі, так що розвиток відповідного препарату в даний час завдає дослідникам значних головних болів. Стратегії вирішення можна мислити різними способами, наприклад, з розробкою аналогів, стійких до протеаз, за допомогою непептидних агоністів, насосної терапії або мікрокапсуляції з контрольованим повільним вивільненням гормону.