Вплив ожиріння та цукру в крові батька на розвиток бета-клітин
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Зростаюча кількість людей із ожирінням та діабетом 2 типу зробила ці захворювання серйозними проблемами охорони здоров'я в нашій країні та в усьому світі. Якщо генетичний компонент і спосіб життя (незбалансоване харчування та малорухливий спосіб життя) відіграють важливу роль у розвитку цих захворювань, зміни харчування, що відбуваються в перинатальний період, також є визначальними в їх патогенезі. Це поняття добре задокументоване щодо впливу материнського середовища на ризик діабету та ожиріння у нащадків у дорослому віці, але дані про програмування плодом навколишніх середовищ метаболічних захворювань батьків все ще рідкісні. Метою нашого проекту було вивчити вплив порушення батьківського вуглеводного гомеостазу на розвиток плода та ендокринну функцію підшлункової залози у нащадків.
Матеріал і методи
Ми спробували відповісти на це питання, використовуючи дві моделі: модель батьківського діабету, спричиненого дієтою з високим вмістом жиру, що характеризується надмірною вагою, пов’язаною з непереносимістю глюкози, та модель важкої гіперглікемії батьків при відсутності ожиріння, викликаного введенням препарат токсичний для β-клітин підшлункової залози. Потомство від кожної моделі вивчали у віці плода через 18,5 днів після зачаття, а також у зрілому віці через 10 тижнів після народження.
Результати
На внутрішньоутробному етапі діабет батьків і переддіабет викликали значне зменшення маси тіла та ваги підшлункової залози у нащадків. Імуногістоморфометричний аналіз підшлункової залози виявив зміни у розвитку ендокринної підшлункової залози, що призвело до значного зменшення відносної площі поверхні та маси клітин α та β підшлункової залози. Це зменшення супроводжувалось зменшенням вмісту інсуліну в підшлунковій залозі та значним зменшенням експресії ключових генів, необхідних для диференціації ендокринних клітин та β клітин. У нащадків у зрілому віці батьківський діабет викликає зміни маси тіла та порушення толерантності до глюкози.
Висновок
На закінчення наше дослідження дозволило вперше виділити прямий вплив батьківського метаболічного середовища на ранні стадії розвитку ендокринної підшлункової залози та виявити цей дефект як первинну аномалію може сприяти порушенням при гомеостазі вуглеводів у нащадків до дорослого віку.
Розділ фрагментів
Декларація про посилання, що цікавлять
Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Харчовий статус та дієтичний статус дорослих, які живуть з ВІЛ, контролюється у районній лікарні До в Буркіна-Фасо
Харчові проблеми у людей, які живуть з ВІЛ (PvHIV), поширені в країнах, що розвиваються. Дефіцит харчування погіршує імунодепресію, що, в свою чергу, погіршує недоїдання, прискорюючи перебіг інфекції. Дієта ЛЖВ в Африці на південь від Сахари описана погано. Наше дослідження мало на меті оцінити споживання їжею ЛЖВ, що відслідковується в активній картотеці районної лікарні в Буркіна-Фасо.
Ми провели кількісне дослідження поперечного перерізу в районній лікарні До в Бобо-Діуласо в червні - липні 2014 року у заражених дорослих віком від 18 років. Оцінювали харчовий статус на основі ІМТ та споживання за допомогою опитувальників частоти харчування.
Було опитано вибірку з 124 PvVIH, 75,8% з яких були жінками. Середній вік становив 39,0 років ± 8,7. Вони мали недостатню вагу у 18,5% випадків. Загалом 77,4% пацієнтів їли три рази на день. Щоденне споживання їжі включало борошняне тісто ("Tô") у 40,3% випадків, хліб у 33,9% випадків, рис у 33,1% випадків, овочі, приготовані в соусі та деякі фрукти, олії та жири у 74,2% випадків, цукри у 61,3% випадків, м'ясо - у 33,1%, риба - у 19,4%, молоко - у 13,7%. Проточна вода використовувалася як напій у 80,7% людей.
У досліджуваній популяції споживання їжі, яка є джерелом енергії, є звичним, тоді як їжа, яка є джерелом мікроелементів, є низькою. Основними ймовірними причинами цього дисбалансу є труднощі в доступі до певних продуктів харчування та відсутність інформації. Для боротьби з ВІЛ слід розробити освітні програми харчування.
Харчові проблеми серед людей, які живуть з ВІЛ, поширені в країнах, що розвиваються. Харчовий дефіцит посилює імунодепресію, що посилює недоїдання, прискорюючи розвиток інфекції. У країнах Африки, що перебувають на південь від Сахари, людей, які живуть з ВІЛ, мало описують. Наше дослідження мало на меті оцінити споживання їжі серед людей, які живуть з ВІЛ у районній лікарні Буркіна-Фасо.
Поперечне перерізне кількісне дослідження було проведено в Бобо-Діуласо в районній лікарні До, між червнем і липнем 2014 року серед заражених дорослих віком від 18 років. Оцінювали харчовий статус на основі ІМТ та споживання за допомогою опитувальника частоти харчування.
Було опитано вибірку з 124 суб'єктів (75,8% - жінки). Середній вік учасників - 39,0 ± 8,7 років. Близько 18,5% учасників мали недостатню вагу, а 77,4% мали можливість приймати триразове харчування. Щоденне споживання їжі щодня складалося з: “Tô” 40,3% випадків, хліба 33,9%, рису 33,1%, овочів, приготовлених у соусі та кількох фруктів, олії та жирів 74,2% випадків, цукру 61,3%, м’яса 33,1%, риби 19,4%, а молоко - 13,7% випадків. Проточну воду в якості напою вживали 80,7% людей.
У досліджуваній популяції споживання харчових джерел енергії є звичайним, тоді як джерел мікроелементів - низьким. Основними ймовірними причинами цього дисбалансу є важкість доступу до певних продуктів харчування та відсутність інформації. Слід розробити харчові освітні програми для боротьби з ВІЛ.
Гіпергомоцистеїнемія в популяції діабету 2 типу: поширеність та її зв'язок з клінікобіологічними показниками
Вступ: Серцево-судинні ускладнення у діабетиків 2 типу (T2DM) є основною причиною смертності та захворюваності. Гомоцистеїн набуває поновлюваного клінічного інтересу, базуючись на недавніх висновках, що цей біохімічний маркер пов'язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. Метою нашого дослідження є оцінка поширеності гіпергомоцистеїнемії в популяції T2D та вивчення можливого існування зв'язку між гіпергомоцистеїнемією та певними клінічними та біологічними параметрами цієї популяції.
Методи: Це поперечне перерізне, проспективне та аналітичне дослідження, в якому взяли участь 129 пацієнтів із СД2. Кожен пацієнт проходив рутинну біологічну оцінку зі спеціалізованою оцінкою шляхом аналізу гомоцистеїнемії.
Результати: Поширеність гіпергомоцистеїнемії була близько 38,8% [95% довірчий інтервал: 30,8-47,4]. Середнє значення гомоцистеїну становило 15,22 ± 6,53 мкмоль/л. Ми виявили зв'язок між гіпергомоцистеїнемією та віком (p = 0,0001), статтю (p = 0,02), артеріальною гіпертензією (p = 0,03), HbA1c (p = 0,026), креатиніном (p = 0,02), сечовиною (p = 0,01), і загальний холестерин (р = 0,038).
Висновок: Гомоцистеїн тісно пов'язаний з HbA1c і загальним холестерином, які також є показниками контролю діабету. Тому гіпергомоцистеїнемія може слугувати ще одним параметром для контролю діабету.
Вступ: Серцево-судинні ускладнення у хворих на цукровий діабет 2 типу (T2D) є основною причиною смертності та захворюваності. Гомоцистеїн викликає новий інтерес до клінічних випробувань на основі нещодавніх знахідок, що цей біохімічний маркер пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. Метою нашого дослідження є оцінка поширеності гіпергомоцистеїнемії у популяції T2D та вивчення можливого зв'язку між гіпергомоцистеїнемією та певними клінічними та біологічними параметрами цієї популяції.
Методи Це перспективне поперечне перерізне дослідження 129 пацієнтів з T2D. Кожен пацієнт проходив рутинну біологічну оцінку із спеціалізованою оцінкою з використанням гомоцистеїнемії.
Результати Поширеність гіпергомоцистеїнемії була в межах 38,8% [95% довірчий інтервал: 30,8-47,4]. Середнє значення гомоцистеїну становило 15,22 ± 6,53 мкмоль/л. Ми виявили зв'язок між гіпергомоцистеїнемією та віком (P = 0,0001), статтю (P = 0,02), гіпертонією (P = 0,03), HbA1c (P = 0,026), креатиніном (P = 0,02), сечовиною (P = 0,01) та загальний холестерин (Р = 0,038).
Висновок: Гомоцистеїн тісно пов'язаний з HbA1c і загальним холестерином, які також є показниками контролю діабету. Отже, гіпергомоцистеїнемія може служити ще одним параметром контролю діабету.
Артроз і діабет: чому? Фундаментальні дані
В останні роки було продемонстровано, що ризик остеоартриту збільшується у діабетиків типу 2. Цей зв'язок не можна пояснити лише наявністю таких суперечливих факторів, як ожиріння та старіння. Фундаментальні дані показали, що гіперглікемія та резистентність до інсуліну мають прямий та пошкоджуючий вплив на суглобові тканини. Однак поки не ясно, який вплив антидіабетичні засоби впливають на ризик, симптоми або прогресування артрозу.
В останні роки було доведено, що ризик розвитку артрозу (ОА) підвищений у хворих на цукровий діабет 2 типу. Ця асоціація не повністю пояснюється ефектом ожиріння/надмірної ваги та віком. Кілька основних даних досліджень показали, що гіперглікемія та резистентність до інсуліну мають прямий і шкідливий вплив на суглобові тканини. Однак вплив ліків від діабету на ризик, симптоми та розвиток ОА досі невідомий.
Управління побічними ефектами цілеспрямованої терапії при раку нирок: ендокринні побічні ефекти та порушення обміну речовин
Під час лікування цілеспрямованою терапією можуть виникати декілька типів ендокринних ускладнень та метаболічних порушень: дистиреоз, гіперглікемія, гіперліпідемія та ін. Дистиреоз спостерігається в основному при застосуванні інгібіторів тирозинкінази (ТКІ), з високою частотою застосування сунітинібу (18, 85%) та сорафенібу ( 21%). Гіпотиреоз може бути симптоматичним з клінічними ознаками, що асоціюють астенію, запор, озноб, з високим рівнем ТТГ і низьким вмістом вільного Т 4, або субклінічним з неспецифічними клінічними ознаками (астенія) з ТТГ менше 8-10 мМО/л і вільним Т 4 в нормі та більшості часто вимагає доповнення гормонами щитовидної залози. Початок дистиреозу не вимагає припинення лікування ІТК. Тиреотоксикоз, найчастіше тимчасовий, може передувати появі гіпотиреозу під час лікування ТКІ. Поява дистиреозу має призвести до висновку спеціаліста-ендокринолога. Порушення глікемічного та ліпідного балансу найчастіше стикаються з інгібіторами mTOR і потребують моніторингу до і під час лікування, а також спеціалізованих ендокринологічних консультацій у разі гіперглікемії або дисліпідемії.
Під час лікування цілеспрямованою терапією можуть виникати кілька видів ендокринних ускладнень та метаболічних розладів: дисфункція щитовидної залози, гіперглікемія, гіперліпідемія тощо. Дисфункції щитовидної залози в основному спостерігаються при застосуванні інгібіторів тирозинкінази (ТКІ), з високою частотою - сунітинібу (18-85%) та сорафенібу (21%). Гіпотиреоз може бути симптоматичним із клінічними ознаками, включаючи астенію, запор, непереносимість холоду, із підвищеним рівнем ТТГ та низьким рівнем вільного Т 4; або субклінічні з неспецифічними клінічними ознаками (астенія) з ТТГ менше 8-10 мМО/л і вільним Т 4 в нормі, і часто потребують доповнення гормонами щитовидної залози. Виникнення дисфункції щитовидної залози не означає, що лікування ТКІ необхідно припинити. Тиреотоксикоз, як правило, тимчасовий, може передувати появі гіпотиреозу під час лікування ТКІ. При виникненні дисфункції щитовидної залози слід враховувати висновок фахівця ендокринолога. Аномалії глікемічного та ліпідного профілю часто спостерігаються при застосуванні інгібіторів mTOR і вимагають моніторингу до і під час лікування, а також висновок спеціаліста-ендокринолога у разі гіперглікемії або дисліпідемії.