Вуглеводи та карієс зубів

EEK - ЗВІТ ПРО ВУГЛЕВОДИ (4)

ТОМАС НАПРАВИВСЯ
Дієта під час розвитку зуба не має клінічно значущого впливу на пізню сприйнятливість зубів людини до карієсу після їх прорізування. Отже, карієс - це не харчова хвороба, а скоріше результат місцевого хімічного та механічного впливу їжі на поверхні зубів після прорізування зуба. Каріозні ураження виникають в результаті хронічного, підриваючи демінералізацію зубів органічними кислотами, які утворюються в роті в бактеріальному нальоті внаслідок бродіння цукру з їжі та напоїв. Далі пояснюються фізико-хімічні процеси, пов’язані з демінералізацією та ремінералізацією речовини твердого зуба. Дієта відповідно до харчової піраміди СГЕ відповідає питанням профілактики карієсу.

Вплив дієти до прорізування зуба на тверді тканини зуба
Дієта та її наслідки для всього організму можуть впливати лише на тверді речовини зуба під час їх утворення, тобто до прорізування зуба. У середньому молочні зуби прорізуються між 8-м та 27-м місяцями після народження, а постійні - між 6-м та 19-м роком життя. Під час розвитку зуба спочатку утворюється органічний матрикс, який потім мінералізується. Під час формування матриці, надзвичайні харчові дефіцити можуть спричинити зовнішню гіпоплазію емалі з дефектами форми, такими як ямки або вм'ятини; Під час мінералізації емалі вони можуть призвести до непрозорих білуватих плям на коронках зубів, але не до зміни форми. Недоїдання під час формування зубів - за винятком дефіциту вітаміну D - впливає на скелет задовго до зубів, оскільки потреби в мінералах зубних зачатків порівняно дуже низькі (1). Експерименти на тваринах показали, що - на відміну від кісткових - зуби, які пошкоджуються в періоди дефіциту кальцію та фосфатів-

мають нормальний мінеральний склад. І навпаки, кальцій та фосфати більше не можуть бути мобілізовані із зубів у періоди дефіциту. Це стосується як дітей, так і дорослих. Пошкодження зуба у вагітних не може бути виправдано демінералізацією на користь майбутньої дитини ("одна дитина, один зуб"). Структурні порушення та гіпоплазія, здається, не мають значного впливу на сприйнятливість до карієсу у людей. За винятком фтору, не показано, що жоден мікроелемент підвищує стійкість до карієсу. Дієта під час розвитку зубів не має клінічно значущого впливу ні на схильність до карієсу, ні на здоров'я пародонту прорізаних зубів (2).
Місцевий вплив їжі на структуру зуба та розвиток карієсу
Зовнішній шар зламаної коронки зуба складається з емалі - нежиттєвої тканини, яка не має метаболізму, не споживає енергії і не активно регенерує

показує. Однак тверді речовини зубів піддаються місцевому хімічному та механічному впливу їжі та розкішних продуктів. Тому карієс є не системним наслідком харчового розладу, а патологічним процесом декальцифікації та розчинення емалі та/або дентину, спричиненим бактеріальними кислотами, який починається під бактеріальним нальотом на поверхні зуба і повільно підриває його. Вуглеводи з їжі та розкішних продуктів є субстратом для виробництва кислоти. Чотири елементи є визначальними для розвитку карієсу: зуби, їжа (субстрат), бактеріальний наліт (біоплівка) і час. У 1950 році Кайт та співавт. (3) необхідність фізичного контакту між їжею та зубами. У досліджуваних тварин, яким шлунковою зондом (без контакту із зубами), що отримують дієту з високим вмістом цукру, що сприяє розвитку карієсу, не розвивався карієс. Основна роль вуглеводів була визначена в 1953 р. Халді та співавт. (4) показано. Експериментальні тварини годували вуглеводну порцію per os, решту їжі залежно-

EEK - ЗВІТ ПРО ВУГЛЕВОДИ (4)

Рисунок 1: Кристал емалі Рисунок 2: Ціла емаль Рисунок 3: Дифузія та демінералізація кислоти Рисунок 4: Де-, ре- та гіпермінералізація

EEK - ЗВІТ ПРО ВУГЛЕВОДИ (4)

ферментовані вуглеводи в бляшці, де вони метаболізуються і утворюються органічні кислоти (Н +) (7). Деякі з цих кислот можуть виходити в ротову рідину, але також проникати в емаль, дисоційовану або недисоційовану. Там вони дифундують уздовж шару води між плавчими кристалами (8) та іонами десорбції з адсорбційного шару та/або з кристалічної решітки. Уражені кристали демінералізовані (рисунок 3). Сусідні демінералізовані та недемінералізовані кристали можуть адсорбувати вивільнені іони і таким чином досягати більш високого вмісту мінералів. Вони відомі як ремінералізовані або гіпермінералізовані кристали (рисунок 4). Розчинені іони кальцію та фосфату також можуть потрапляти в наліт.

Малюнок 5: Початкове ураження поверхні

Малюнок 6: Ураження білої плями

Прогресування та регресія початкового каріозного ураження Початкове ураження поверхні (рис. 4) показано збільшеним на рисунку 5. Поверхня емалі під зубним нальотом із демінералізованих, гіпермінералізованих та ремінералізованих кристалів все ще без кавітації (інвазії), але більш пориста, ніж поверхня неушкодженої емалі. Карієс - це безперервний, динамічний процес, який характеризується фазами нападів кислоти (після прийому цукру) і фазами відсутності або лише незначного вироблення кислоти зубним нальотом. Якщо кількість демінералізованих кристалів збільшується, відбувається конічне початкове ураження емалі зуба (рис. 6). Це клінічно видно у вигляді білуватої непрозорої плями, а тому її ще називають ураженням білої плями. На цій стадії патогенезу можливі два події: 1. Якщо тривалість демінералізації
ремінералізація з часом переважає (погана гігієна порожнини рота, часте споживання цукру), підрита, пориста поверхня емалі з часом руйнується (кавітація). Створюється «дірка в зубі»,

Малюнок 7: Зруйноване ураження нальотом
який відразу ж зайнятий бактеріальним нальотом (рисунок 7). Такі пошкоджені ураження доводиться відновлювати за допомогою пломб для зубів, оскільки загоєння (ремінералізація) вже неможливе. 2. Якщо ремінералізація перевищує демінералізацію з часом (хороша гігієна порожнини рота, низьке споживання цукру), початкове ураження може бути повторно ремінералізоване шляхом дифузії іонів кальцію, фосфатів та інших іонів з ротової рідини через непорушену, пористу емалеву поверхню у вогнище ураження. Демінералізовані кристали ремінералізовані, а поверхневий шар знову стає цілим (рис. 8). Наявність фтору (фторування солі, зубна паста, рідина для полоскання рота), особливо у водяній сорочці кристалів, сприяє повторному зберіганню кальцію та фосфатів у демінералізованих кристалах емалі.

Рисунок 8: Ремінералізоване (загоєне) ураження емалі
Вуглеводна їжа та карієс Існує незліченна кількість епідеміологічних досліджень, але мало досліджень клінічного втручання щодо взаємозв’язку між харчовими звичками та карієсом у людей. Більша частина цієї роботи стосувалася споживання цукру.
Епідеміологічні дослідження Епідеміологічні дані 20 століття засвідчують низьку поширеність карієсу серед так званих «слаборозвинених» груп населення, які в основному їли місцеві продукти та споживали мало рафінованого цукру. Зі зростанням рівня життя та споживання сучасної, «цивілізованої» їжі та закусок із високим вмістом цукру, у таких популяціях завжди спостерігався сильний ріст карієсу. Під час Другої світової війни склався протилежний сценарій. В результаті нормування

EEK - ЗВІТ ПРО ВУГЛЕВОДИ (4)

1982; 10: 1-7 і 287. 12. Матссон Л., Кох Г. Частота карієсу у дітей з контрольованим діабетом. Scand J Dent Res 1975; 83: 327-332. 13. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Порівняння дієтичних звичок та здоров'я зубів осіб із спадковою непереносимістю фруктози та контрольних суб'єктів. J Am Dent Assoc 1980; 101: 619-626. 14. Густафссон Б.Є., Quensel C-E, Lanke LKS та ін. Дослідження карієсу зубів Vipeholm. Вплив різних рівнів споживання вуглеводів на активність карієсу у 436 осіб спостерігали протягом п’яти років (Швеція). Acta Odontol Scand 1954; 11: 232-264.