Жирна печінка, чому допомагає голодування

Білок GADD45β, ймовірно, забезпечує пристосування метаболізму до дефіциту їжі.

Опубліковано: 20 травня 2016 р., 14:47

НОЙХЕРБЕРГ. Вчені з центру Мюнхена ім. Гельмгольца отримали нові уявлення про те, що відбувається на молекулярному рівні, коли ми голодуємо. Співпрацюючи з Німецьким центром досліджень діабету та Німецьким центром дослідження раку, вони змогли показати, що при позбавленні їжі виробляється певний білок, який регулює метаболізм у печінці.

Вчені шукали відмінності в генній активності клітин печінки, спричинені голодуванням. За допомогою так званих масивів розшифровок вони змогли показати, що ген білка GADD45β читався по-різному залежно від дієти: чим голодніші, тим частіше клітини продукували молекулу, назва якої є абревіатурою до слова `` Арешт росту та пошкодження ДНК ''. індуцибельна '(EMBO Mol Med 2016; Інтернет 3 травня). Молекула раніше була відома у зв'язку з відновленням пошкоджень генетичного матеріалу та клітинного циклу, а не з метаболічної біології.

Подальші модельні експерименти показали, що GADD45β відповідає за контроль над вживанням жирних кислот у печінці, продовжує він. У мишей, у яких відсутній ген, частіше розвивалася жирова печінка. Якщо білок був відновлений, вміст жиру в печінці нормалізувався. Крім того, покращився метаболізм цукру. Вчені також змогли підтвердити результат у людей: низький рівень GADD45β був пов'язаний із збільшенням накопичення жиру в печінці та підвищенням рівня цукру в крові.

Стрес на клітини печінки, спричинений голодуванням, стимулює вироблення GADD45β, який пристосовує метаболізм до низького споживання їжі. Вчені хочуть використовувати нові результати для терапевтичного втручання в метаболізм жиру та цукру та імітації позитивних ефектів позбавлення їжі за допомогою активних інгредієнтів. (eb)

---