Життя з гіпотиреозом

гіпотиреоз - захворювання щитовидної залози, що характеризується зниженням рівня гормонів щитовидної залози в тканині і яке передбачає появу специфічних клінічних та параклінічних проявів.

щитовидної залози

Важка форма гіпотиреозу називається "мікседемаІ включає інфільтрацію шкіри, слизових оболонок, сироватки та внутрішніх органів мукополісахаридами (глікозаміногліканами). [1], [2]

Епідеміологія

Частота явного клінічного гіпотиреозу порівняно низька за достатком, близько 0,3-0,4%. Захворювання частіше зустрічається серед жіночого населення із співвідношенням жінок і чоловіків 5: 1. [3], [4], [5]

Класифікація гіпотиреозу

Залежно від локалізації захворювання, в щитовидній залозі, в гіпоталамусі або гіпофізі ми виділяємо:

  • первинний гіпотиреоз (захворювання, розташоване в щитовидній залозі, виявляється в 95% випадків)
  • вторинний гіпотиреоз (локалізоване захворювання гіпоталамуса або гіпофіза, виявлене у 5% випадків).

Залежно від значень гормонів щитовидної залози (ТТГ та FT4) та наявності клінічних проявів ми розрізняємо:

  • Явний клінічний гіпотиреоз (ТТГ збільшився вище 10 мМО/л, а FT4 знизився)
  • Субклінічний гіпотиреоз (ТТГ від 4,5 до 10 мМО/л і нормальний FT4). [1], [2]

Причини та фактори ризику

Первинний гіпотиреоз може бути обумовлено такими патологічними аспектами:

  • аутоімунний (тиреоїдит Рідля, хронічний лімфоцитарний тиреоїдит Хашимото)
  • вроджений (позаматкова щитовидна залоза, відсутність щитовидної залози, мутації рецептора ТТГ, дисгормоногенез)
  • постаблативна (тотальна або субтотальна посттиреоїдектомія, після зовнішнього опромінення шиї - у разі злоякісних пухлин шиї або лімфом, пострадіойодотерапія)
  • (високий йод-аміодарон, йодовані контрастні речовини, інтерферон, літій, інгібітори тирозинкінази-сунітиніб, синтетичний антитиреоїд-метимазол, пропілтіоурацил та ін.)
  • інфільтративні захворювання (амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз)
  • дефіцит йоду в організмі
  • ятрогенна форма захворювання.

Аутоімунний гіпотиреоз з'явився в контексті тиреоїдиту. Хашимото виникає на генетичній основі (через поліморфізм HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5 або CTLA4) або може бути обумовлений факторами навколишнього середовища (наприклад, низьким споживанням йоду через воду або інші продукти, багаті йодом).

Вторинний гіпотиреоз може бути обумовлено такими патологічними аспектами:

  • ізольований дефіцит ТТГ
  • хвороби гіпоталамуса (вроджені вади, ідіопатичні захворювання, інфільтративні захворювання, пухлини)
  • деякі ліки, такі як Бексаротен, аналоги соматостатину (такі як Октеотрид)
  • гіпопітуїтаризм (виникає після променевої терапії або хірургічного лікування або внаслідок таких станів, як синдром Шинана, інфільтративні захворювання-амілоїдоз, геморагічний некроз, гемохроматоз, сарцидоз, генетичні або посттравматичні захворювання). [3], [4], [5]

Патологія

При аутоімунному гіпотиреозі, спричиненому тиреоїдитом Хашимото, на світловій мікроскопії можна побачити багатий лімфоплазмацитарний інфільтрат з численними зародковими центрами, зникнення колоїдів, атрофію фолікулів щитовидної залози, ділянки фіброзу та метаплазію.

При запущених формах захворювання щитовидна залоза атрофується, процес фіброзу розширюється, а фолікули щитовидної залози дедалі менше зменшуються. [1], [2]

Клінічні ознаки та симптоми

Гіпотиреоз починається підступно, і у людини може бути один із наступних клінічних проявів:

  • Втома
  • Непереносимість холоду
  • Збільшення ваги
  • втрата апетиту
  • Суха шкіра
  • Порушення концентрації уваги та пам’яті
  • дисфонія
  • Втрата волосся
  • парестезія
  • Порушення менструального циклу (спочатку менорагія, а пізніше олігоаменорея або аменорея)
  • Зниження лібідо
  • Жорсткість
  • Апное сну
  • втрата слуху
  • Глухота
  • Судоми в м’язах і біль.

При клінічному огляді пацієнта лікар може виявити холодні кінцівки, набряк повік, просочені фації та кінцівки, хриплий голос, шорстку, товсту, бліду або помаранчеву шкіру (каротенодермія), безногі набряки ніг, стоншення зовнішньої третини брів, облисіння макроглосія, брадилалія, брадипсихія, брадикінезія, брадикардія, діастолічна гіпертензія, перикардит, плеврит, асцит, атаксія, енцефалопатія, психоз, спорадична галакторея, збільшення абортів, безпліддя, задишка, офтальмопатія.

Аутоімунний гіпотиреоз може супроводжуватися іншими аутоімунними проявами, такими як ревматоїдний артрит, вітіліго, системний червоний вовчак, целіакія, перніціозна анемія, міастенія, алопеція, синдром Шегрена, діабет 1 типу, хвороба Аддісона. [1], [2], [3], [4], [5]

Діагностичний. Диференціальна діагностика

Діагноз гіпотиреозу грунтується на симптомах та клінічних ознаках, описаних вище, і на основі результатів параклінічних досліджень (визначення рівня ТТГ та FT4 у сироватці крові, визначення антитиреоїдних антитіл, гемолейкограма, ліпідограма, біохімічне дослідження крові, рентгенологічне дослідження серця та легенів, комп'ютерна томографія гіпофіза та ядерно-магнітний резонанс, ЕКГ).

Диференціальна діагностика гіпотиреозу можна досягти при нефротичному синдромі та синдромі еутиреоїдної хвороби.

Параклінічні дослідження:

  • Визначення рівня ТТГ та FT4 у сироватці крові. При первинному (клінічно вираженому) гіпотиреозі рівень ТТГ підвищений, а FT4 знижений. При субклінічному гіпотиреозі значення ТТГ становлять від 4,5 до 10 мМО/л. При вторинному гіпотиреозі значення ТТГ є низькими або неадекватно нормальними, а значення FT4 низькими.
  • Визначення антитиреоїдних антитіл. Підвищені значення антитіл до тиреоглобуліну та антитіл до тиреопероксидази виявляються при тиреоїдитному гіпотиреозі Хашимото.
  • Аналіз крові може свідчити про наявність анемії (залізодефіцитної анемії, нормохромної нормоцитарної анемії або вітаміну В12 або анемії дефіциту фолієвої кислоти.
  • Біохімічне дослідження крові може свідчити про підвищення рівня печінкових ферментів (TGO, TGP, лужна фосфатаза та ін.), Збільшення рівня креатинкінази та інших м’язових ферментів.
  • Ліпідограма може вказувати на підвищення рівня холестерину ЛПНЩ, загального холестерину, тригліцеридів та початок змішаної дисліпідемії.
  • Інші гормональні визначення можуть свідчити про помірне підвищення пролактину (гіперпролактинемія), вторинне по відношенню до підвищення ЗГТ. Вони можуть призвести до безпліддя.
  • Рентгенографія серця може свідчити про наявність кардіомегалії та перикардиту. Рентгенографія легенів може свідчити про наявність плевриту.
  • Комп’ютерна томографія гіпофіза та ядерно-магнітний резонанс можуть свідчити про гіперплазію гіпофіза.
  • На електрокардіограмі показано сплощення або негативність зубців Т та гіповольтаж комплексів QRS. [1], [2], [3], [4], [5]

Лікування

Лікування, яке проводиться при гіпотиреозі, має на меті відновити ТТГ і FT4 до нормальних значень, підтримати функцію щитовидної залози в нормальних показниках, запобігти та/або лікувати ускладнення, за необхідності.

Лікування слід розпочинати для всіх пацієнтів із значеннями ТТГ понад 10 мМО/л і включає заміну ліків гормонами щитовидної залози (левотироксин). Лікування проводиться відповідно до віку, статі та маси тіла відповідної особи.

Доза левотироксин вводиться нижче у літніх людей і вище у дітей. Левотироксин (LT4) вводять вранці, в одній дозі, перед їжею, з інтервалом приблизно 30-60 хвилин до сніданку, щоб отримати максимальну абсорбцію лікарської речовини.

Також можуть застосовуватися комбіновані лікарські засоби Т3 та Т4 (Новотирал). Однак вони не мають додаткових переваг перед левотироксином і протипоказані при вагітності.

Лікування левотироксином також слід розпочинати у пацієнтів з левотироксином субклінічний гіпотиреоз, у таких ситуаціях: наявність антитіл проти тиреопероксидази, поява клінічних симптомів, поява серцевої недостатності, поява дисліпідемії, у випадку жінок, які хочуть завагітніти в майбутньому.

Якщо вагітні жінки з гіпотиреозом Лікувати хворобу слід через підвищений ризик викидня, гестаційної гіпертензії, еклампсії, низької ваги при народженні та відсутності неврологічного розвитку плода. У разі гіпотиреозу серед вагітних єдиним терапевтичним варіантом є левотироксин. [1], [2], [3], [4], [5]

Еволюція. Прогноз. ускладнення

Під час призначення замісного лікування левотироксином необхідно спостерігати за пацієнтом, щоб спостерігати за еволюцією хвороби, що перебуває на лікуванні.

При первинному гіпотиреозі зі сприятливим розвитком спостерігається нормалізація ТТГ, а при вторинному - нормалізація LT4. Клінічні прояви, характерні для хвороби, до трьох-шести місяців після початку медикаментозного лікування.

У разі передозування може виникнути придушення ТТГ, втрата кісткової тканини, фібриляція передсердь та псевдотумор головного мозку.

Гіпотиреоз повільно розвивається. Відсутність належного лікування може призвести до таких ускладнень:

  • Мікседематозна кома
  • Перикардит
  • Плеврит
  • Психоз
  • Деменція
  • атеросклероз.

Нелікований вроджений гіпотиреоз може призвести до рухового, неврологічного, дефіциту росту та незворотної розумової відсталості. [1], [2]

Загальнонаціональне дослідження, проведене в США протягом десяти років, свідчить про це.

Одночасне застосування левотироксину, найчастіше застосовуваного в замісній терапії гормонами щитовидної залози.

Дослідники з Мічиганського університету виявили зв'язок між низьким рівнем гормонів t.