1 рік Saxenda - Тривала втрата ваги за допомогою агоніста рецепторів GLP-1 • diabetologie-online

Для людей із ожирінням (визначається як ІМТ ≥ 30) схуднення, а потім тривале його підтримання означає постійне зусилля проти власних нейрофізіологічних механізмів організму. підтримати людей у ​​їхніх зусиллях щодо досягнення стійкої втрати ваги.

втрата

Зниження ваги на 5-10 відсотків маси тіла протягом періоду до дванадцяти місяців є бажаною метою лікування людей із ожирінням.² Для довгострокового успіху лікування необхідна зміна звичок особистого способу життя, що полягають у низькокалорійній дієті та більшому споживанні енергії в результаті ЛФК. ²

"Однак у більшості випадків консервативних втручань у спосіб життя недостатньо, щоб схуднути в довгостроковій перспективі та утримати її", - сказала доктор. мед. Торстен Зігмунд, директор клініки ендокринології, діабетології та метаболізму, Мюнхен. Ця складність пов’язана головним чином з (пато) фізіологічними змінами в організмі: як тільки люди худнуть, їх організм протидіє цьому підвищеним почуттям голоду та/або зменшенням споживання енергії. ¹ ³ ⁴ B. гіпоталамус, до частково незворотних змін і тим самим закріплює нове цільове значення маси тіла ", пояснив проф. мед. Себастьян Шмід, керівник секції ендокринології, діабетології та медицини внутрішнього ожиріння в Любецькому університеті. У гормонах, що регулюють апетит, пов’язані з ожирінням, такі як B. Грелін, лептин та глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-1) навіть через дванадцять місяців після втрати ваги. ³

Ліраглутид 3 мг впливає на складну регуляцію енергії в центральній нервовій системі

Ці нейрофізіологічні механізми пропонують фармакотерапевтичний підхід для конкретної підтримки людей із ожирінням у їхніх зусиллях схуднути. Тут ліраглутид 3 мг, аналог природного кишкового гормону людини GLP-1, пов'язує агоністи рецепторів GLP-1 специфічні рецептори в головному мозку, підшлунковій залозі та шлунково-кишковому тракті, які спричиняють зменшення почуття голоду та посилення почуття ситості та повноти. звертається до рецепторів GLP-1 у мозкових центрах, що мають відношення до метаболізму. Це дає можливість централізованим нейрофізіологічним механізмам регуляції апетиту фармакологічно використовувати для терапії ожиріння », - підкреслив Шмід.