Анемія у онкологічних хворих - діагностичні стадії, виробничі механізми та особливості
Анемія у онкологічних хворих - діагностичні стадії, механізми виробництва та особливості анемії при різних гематологічних станах
Д-р Віола Попов *, доц. Д-р Ана Марія Владеряну **, д-р Анка Петре **
* Міська лікарня Пітешті, Арджеш
** Бухарестська університетська лікарня швидкої допомоги
Анемія є частим ускладненням новоутворень, зустрічається майже у 50% пацієнтів із солідними пухлинами та частіше у хворих на онкологічні захворювання крові: мієлома, лейкемія, лімфома. Це може статися як прямий наслідок раку, продуктів, що з’явилися в новоутвореному процесі, як прямий наслідок лікування або як випадкове відкриття, спричинене іншими пов’язаними станами. У статті представлені етапи діагностики, можливі механізми анемії у випадку онкологічних хворих та особливості форм анемії, що мали місце у пацієнтів з гематологічними захворюваннями.
Ключові слова - анемія, рак, паліативна допомога
АНОТАЦІЯ
Анемія є частим ускладненням новоутворення; він з’являється у 50% новоутворених пацієнтів і частіше у пацієнтів з гематологічними захворюваннями - мієломою, лейкозом або лімфомою. Анемія може бути прямим наслідком раку, вторинного лікування або гематологічним проявом інших захворювань. Ми зосереджені на етапах діагностики, механізмі анемії у онкологічних хворих, а також на особливостях різних форм анемії, що виникають у хворих на гематологічні захворювання.
Ключові слова - анемія, рак, паліативна допомога.
1. ЕТАПИ ДІАГНОСТИКИ АНЕМІЇ У ОНКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ
2. МЕХАНІЗМИ ПРОИЗВОДСТВА АНЕМІЇ
Таблиця 1. Етіологічні типи гіпогенеративних та гіперрегенеративних анемій
АНЕМІЯ ВІД ХРОНІЧНИХ ЗАПАЛЬНИХ ХВОРОБ
ДЕФІЦІЙ ЗАЛІЗУ
МЕДУЛЯРНА ІНФІЛЬТРАЦІЯ
ЛЕВКЕМІЯ
ЛІМФОМА
МІЕЛОАМ
CAR КАРЦІНОМА ГРУДИ, ПРОСТАТА
МІЄЛОДІСПЛАЗІЯ
МЕДУЛЯРНИЙ НЕКРОЗ
МЕДУЛЯРНИЙ ФІБРОЗ
ХАРЧОВІ НЕДОСТАТКИ
ЕРИТРОБЛАСТОПЕНІЯ
ГОСТРА АБО ХРОНІЧНА ВТРАТА КРОВІ
NE НЕОПЛАЗМА ШЛУНКОВО-кишкового тракту
ГЕНІТО-УРІНАРНІ НЕОПЛАЗМИ
НЕОПЛАЗМИ ГОЛОВИ, ГОРЛЯ
РАК ШЕЙКИ МОЗУ І ПІХУ
ВНУТРИШНЄ КРОВОТРЕННЯ
ПАРКОМ
МЕЛАНОАМЕ МАРІ
ГЕПАТОАМИ
РАК ЯЙЦІВ
АДРЕНОКОРТИЧНІ ПУХЛИНИ
ЕРИТРОФАГОЦИТОЗ
ЗЛОКАСНИЙ ІСТОЦІТОЗ
ІСТІОЦИТИЧНА ЛІМФОМА
ГІПЕРСПЛЕНІЗМ
АВТОІМУНІЧНА ГЕМОЛІТИЧНА АНЕМІЯ
МІКРОАНГІОПАТИЧНА ГЕМОЛІТНА АНЕМІЯ
Аутоімунна гемолітична анемія була описана у зв'язку з великою кількістю пухлин, найчастіше з хронічним лімфолейкозом. У дослідженні 130 пацієнтів з раком та AHAI у 79 було ХЛЛ, 13 LMNH, 12 хвороба Ходжкіна, 10 карцином, 5 множинна мієлома, 4 макроглобулінемія Вальденстрема, 3 гострий мієлобластний лейкоз, 2 ангіоімунобластні лімфаденопатії з диспротеїнемією, гострий лімфобластний та 1 мієлодиспластичний синдром.
Інші анемії виникають при руйнуванні еритроцитів внаслідок мікроангіопатичної гемолітичної анемії. Серед пухлин, які часто беруть участь: карцинома шлунка, карцинома молочної залози, рак легенів; все це може бути присутнім в еволюції: дисемінована внутрішньосудинна коагуляція (CID), тромботична тромбоцитопенічна пурпура (PTT), гемолітично-уремічний синдром (HUS). Периферичний мазок має різну кількість шизоцитів, пов’язаних з еритробластами та ретикулоцитозом. Кістковий мозок типовий для гемолітичної анемії. Патофізіологічний механізм полягає у накопиченні злоякісних клітин в дистальних артеріолах, активації каскаду згортання і, нарешті, руйнуванні еритроцитів і тромбоцитів в результаті внутрішньосудинної коагуляції. Рідко тромботична тромбоцитопенічна пурпура, яка не пов'язана із споживанням фактора згортання, може виникати в процесі раку (7,21,22).
Медулярна імуносупресія.
Хворі на рак часто мають певний ступінь імуносупресії через пухлину, хіміотерапію чи променеву терапію. У цих пацієнтів можуть також траплятися інфекції, які можуть спричинити пригнічення кісткового мозку. Антибактеріальні, протигрибкові та противірусні препарати можуть посилити пригнічення кісткового мозку. Інфекція парвовірусом В19 може спричинити синдром чистої еритроїдної аплазії з важкою анемією. Медулограма показує гігантські пронормобласти з внутрішньоядерними та часто внутрішньоцитоплазматичними вірусними включеннями, а також важку гіпоплазію еритроїдів. Інші серії є нормальними (12,14)
ЗНИЩЕННЯ СТЕМЕЛОВОЇ КЛІТИНИ - ДОЛГОСРОЧНЕ МІЄЛОПРИПРЕСІЯ
ЗНИЩЕННЯ БАТЬКІВ - КОРОТКОРОВИЙ МІЕЛОПРОСИП
БЛОКУВАННЯ ТА ВТРАТА КЛІТИННОГО ЦИКЛУ ДЕЯКИХ ГЕМАТОПОЕТИЧНИХ ПОПЕРЕДНІКІВ
ЗНИЖЕННЯ ГЕМАТОПОЕТИЧНИХ ФАКТОРІВ РОСТУ (ОСОБЛИВО ESPO)
ОКСИДАТИВНЕ ЗНИЩЕННЯ ЗРІЛИХ ГЕМАТОПОЕТИЧНИХ КЛІТИН
ІМУННЕ ПЕРЕДОВНЕ ЗНИЩЕННЯ ГЕМАТОПОЕТИЧНИХ КЛІТИН
ПСЕВДОАНЕМІЯ ЧЕРЕЗ ГЕМОДИЛЮЦІЮ .
Анемія вторинна після променевої терапії
Поєднання хіміотерапії та променевої терапії збільшує потребу в підтримуючій еритроцитарній масі, особливо у пацієнтів, які отримують солі платини. Клітинна реакція на іонізуюче випромінювання, як правило, залежить від рівня оксигенації тканин. Гіпоксія підвищує їх стійкість до дії. Лікування гіпоксичних тканин вимагає в 2-3 рази більших доз, ніж для тканин, які зазвичай киснються. Гіпоксія може бути причиною неадекватної променевої терапії. Хронічна анемія спричиняє несприятливий розвиток, вона може виявлятися при раку шийки матки, легенів, бронхів, порожнини рота, а також при ендометрії та сечовому міхурі. Заміна кров’ю за 2-3 тижні до цього покращує терапевтичну ефективність. (3,4)
Анемія від хронічних захворювань
Цей тип анемії пов’язаний з наявністю нормальних розмірів еритроцитів, низьким рівнем ретикулоцитів та очевидним збільшенням медулярного заліза. Цей тип анемії виникає внаслідок виділення запальних цитокінів. Медулограма показує нормальноклітинний мозок із нормальним співвідношенням G/E та збільшенням відкладень заліза в гістіоцитах.
Брак харчування може бути основною причиною анемії у хворих на рак. Деякі види раку, такі як рак верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, можуть частіше виникати у хворих на паління або споживачів алкоголю через асоціацію дефіциту заліза та вітамінів. Крім того, тривале хронічне вживання алкоголю пов’язане з хронічними захворюваннями печінки з портальною гіпертензією та спленомегалією, причому причини анемії пов’язані з іншими механізмами (кровотеча з варикозного розширення стравоходу або гіперспленізм). У інших хворих на рак, розташованих у ротовій порожнині, глотці або стравоході, нормальне харчування не допускається. Також тут беруть участь причини гіпотрофії та післяпроменевого мукозиту або постхіміотерапії, блювоти, нудоти. (4)
3. ОСОБЛИВОСТІ АНЕМІЇ У ДЕЯКИХ ГЕМОПАТІЯХ
3.2. Чиста аплазія еритроїдів. Характеризується важкою нормохромною нормоцитарною анемією, ретикулоцитопенією та гіпоплазією еритроїдів. Мієлоїдний і мегакаріоцитарний ряди в нормі. Близько третини випадків чистої аплазії еритроїдів обумовлені хронічними лімфопроліферативними захворюваннями та лейкозом з великими зернистими лімфоцитами. (7,21,22)
3.3. При мієломах анемія є характерною ознакою. Приблизно 70% пацієнтів мають анемію на момент постановки діагнозу, середній гемоглобін становить 10,4 г/дл. Тяжкість анемії важлива при визначенні стадії захворювання та прогнозу. Як і при хронічних захворюваннях, анемія, як правило, є нормохромною, нормоцитарною і характеризується нетривалим виживанням еритроцитів при недостатній продукції кісткового мозку.
Основним механізмом анемії у хворих з множинною мієломою є медулярна інфільтрація клітинами мієломи та придушення медулярного методу хіміотерапією. Вони пов’язані з низьким рівнем вироблення еритропоетину. Бегін та інші повідомили, що рівень еритропоетину виявився низьким приблизно у 25% хворих на мієлому, збільшившись до 50% для пацієнтів III стадії та 60% для пацієнтів з нирковою недостатністю. Зниження рівня еритропоетину також спричинює зменшення вироблення еритроцитів та життя еритроцитів. (5,21,22)
Анемія та якість життя
Анемія впливає на різні аспекти якості життя: соціальна діяльність, розумові здібності, погіршення таких симптомів, як нудота, блювота, тривога, біль, зниження апетиту. Анемія сильно впливає на якість життя пацієнта. Часто у цих пацієнтів спостерігається дратівливість, депресія, підвищена реактивність на стрес і біль. Такі симптоми, як нудота і блювота, більш виражені.
Наявність анемії є фактором, який впливає на відповідність лікуванню. (4)