Анемія у пацієнтів літнього віку; Журнал «Гален»
Керівник робіт UMF, доктор медицини Керол Давіла
Лікар первинної ланки внутрішньої медицини, лікарня швидкої клінічної допомоги Флореаска
Анемічні синдроми поширені у пацієнтів літнього віку, їх поширеність зростає з віком. Що стосується клінічних проявів, прояви симптомів анемії у літніх людей є підступними, типові симптоми, такі як втома, астенія та задишка, не є специфічними, пацієнти, як правило, відносять їх до похилого віку. Анемія при хронічних захворюваннях - найпоширеніша форма анемії у людей похилого віку, за якою слідують залізодефіцитна анемія, дефіцит вітаміну В12 та фолатів, мієлодиспластичні синдроми.
Ключові слова: анемія, люди похилого віку.
Анемічні синдроми поширені у пацієнтів літнього віку, їх поширеність зростає з віком. Що стосується клінічних проявів, початок анемії у людей похилого віку є підступним, типові симптоми, такі як втома, слабкість та задишка, не є специфічними, і у пацієнтів літнього віку, як правило, відносяться до старості. Анемія хронічного захворювання - найпоширеніша форма анемії у пацієнтів літнього віку, за якою слідують залізодефіцитна анемія, дефіцит вітаміну В12 та фолатів, мієлодиспластичні синдроми.
Анемічні синдроми поширені у пацієнтів літнього віку, їх поширеність зростає з віком (1,2,3,4). Епідеміологічні дослідження виявили поширеність анемії у віці 8-44% серед людей похилого віку, найвища поширеність у чоловіків старше 85 років (1,2,3).
Це збільшення частоти анемії у людей похилого віку призвело до гіпотези, що зниження рівня гемоглобіну буде нормальним наслідком старіння. Однак є принаймні дві причини, чому анемію слід вважати ознакою основного захворювання. По-перше, більшість людей похилого віку підтримують нормальний рівень гемоглобіну та гематокриту в крові, а по-друге, у більшості пацієнтів літнього віку з анемією можна виявити патологічну причину цієї анемії (5).
Що стосується клінічних проявів, прояви симптомів анемії у літніх людей є підступними, типові симптоми, такі як втома, астенія та задишка, не є специфічними, пацієнти, як правило, відносять їх до похилого віку. Блідість шкіри може бути важливим діагностичним підказкою, але часто буває важко помітити у літніх людей. Блідість кон'юнктиви - цінна ознака, її наявність повинна насторожити лікаря про проведення аналізу крові (6). На додаток до блідості кон'юнктиви, пацієнти з хронічними захворюваннями можуть відчувати погіршення симптомів цих захворювань, таких як погіршення симптомів серцевої недостатності, когнітивних порушень, запаморочення або апатії.
Когортні дослідження серед людей похилого віку виявили хронічні захворювання та дефіцит заліза як загальні причини анемії (2,5). У 15-25% анемічних літніх пацієнтів причин не виявлено.
Оцінка пацієнтів літнього віку з анемією подібна до оцінки молодого пацієнта і включає пошук ознак шлунково-кишкової кровотечі, гемолізу, дефіциту харчування, злоякісних новоутворень, хронічних інфекцій (таких як підгострий ендокардит), печінки або хронічних захворювань нирок. У пацієнтів без явних ознак основного захворювання початкова лабораторна оцінка повинна включати загальний аналіз крові, показники еритроцитів, кількість ретикулоцитів та мазок периферичної крові.
Діагностичні алгоритми, що використовуються для оцінки пацієнтів молодшого віку, базуються на середньому обсязі еритроцитів. Ці алгоритми менш корисні для людей похилого віку, оскільки часто класичні зміни обсягу еритроцитів не виявляються у людей похилого віку з анемією. У більшості людей похилого віку з анемією показники еритроцитів вказують на нормохромну нормоцитарну анемію (7,8).
Анемія при хронічних захворюваннях є найпоширенішою формою анемії у людей похилого віку (9,10). Багато захворювань були пов'язані з анемією. Гематологічні відхилення при хронічній анемії захворювання - це порушення здатності використовувати залізо, яке зберігається в ретикулоендотеліальній системі. Пояснення невивільненню заліза з ретикулоендотеліальної системи невідоме, але експерти припускають, що це захисна реакція організму (11). Залізо в ретикулоендотеліальній системі недоступне для росту бактерій або еритропоезу. Пацієнти з анемією та хронічними захворюваннями мають анемію легкої та середньої тяжкості, яка, як правило, корелює з тяжкістю основного захворювання, хоча анемія рідко досягає рівня гемоглобіну нижче 10 г/дл. При хронічній анемії захворювання еритроцити зазвичай є нормохромними нормоцитарними, лише 1/3 пацієнтів з мікроцитозом (8).
Диференціація анемії від хронічних захворювань від залізодефіцитної анемії
Залізодефіцитна анемія - основний гематологічний стан, який слід враховувати для диференціальної діагностики анемії при хронічних захворюваннях (12,13). Як залізодефіцитна анемія, так і хронічна анемія супроводжуються низьким рівнем заліза в сироватці крові, з мікроцитозом або без нього. Загальна здатність до зв’язування заліза (CTLF) має тенденцію до збільшення, коли відкладення заліза зменшуються, і зменшується при їх збільшенні. При класичній залізодефіцитній анемії CTLF перевищує 400 мкг/дл (72 мкмоль/л). При хронічній анемії захворювання CTLF, як правило, низький, не тільки через високі відкладення заліза, але й через низький рівень трансферину при наявності гострого або хронічного стресу. Рівень феритину в сироватці крові є найкориснішим тестом, який відрізняє анемію від хронічної залізодефіцитної анемії у 70% пацієнтів (14). Ферритин також може бути реагентом гострої фази при пошкодженні печінки та при деяких типах пухлин, при якому феритин у сироватці крові збільшується до нормального рівня навіть за наявності дефіциту заліза. У деяких випадках, коли можливі як дефіцит заліза, так і хронічна анемія, аспірація кісткового мозку часто є єдиним способом виявити справжню причину анемії.
Спеціального лікування анемії при хронічних захворюваннях не існує, за винятком лікування основного захворювання. Здається, лікування залізом не приносить користі. Еритропоетин може бути корисним у деяких пацієнтів з анемією через хронічне захворювання. Доза становить 50-100 ОД/кг 3 рази на тиждень і може збільшуватися до 150 ОД/кг на дозу, якщо реакція на менші дози недостатня.
АНЕМІЯ ДЕФІЦИТНОГО ЗАЛІЗА, друга за частотою причина анемії у людей похилого віку, як правило, є наслідком хронічних шлунково-кишкових кровотеч, спричинених гастритом, викликаним нестероїдними протизапальними препаратами, виразками, раком товстої кишки, дивертикулами або ангіодисплазією. Хронічна крововтрата внаслідок раку сечостатевих шляхів, хронічного кровохаркання та розладів згортання крові може спричинити дефіцит заліза, але є менш поширеними причинами. У літніх людей залізодефіцитна анемія може виникнути або через недостатнє споживання, або через погане всмоктування.
Рівень феритину в сироватці крові є найкращим методом діагностики залізодефіцитної анемії. Якщо рівень феритину в сироватці нижче 15 нг/мл (15 мкг/л), дефіцит заліза є майже певним (14). Дефіцит заліза малоймовірний, якщо рівень феритину в сироватці крові перевищує 100 нг/мл. Хоча рівень феритину між 15-100 нг/мл є помірним пророкуванням залізодефіцитної анемії, пацієнти з цим рівнем можуть мати залізодефіцитну анемію, анемію внаслідок хронічного захворювання або і те, і інше. Якщо необхідно розрізнити форми анемії або якщо пацієнт не реагує на терапію залізом, для безпосередньої оцінки відкладень заліза може знадобитися пункція кісткового мозку.
Діагностика залізодефіцитної анемії у людей похилого віку вимагає оцінки шлунково-кишкового тракту як можливого джерела кровотечі. У 20-40% випадків джерело знаходиться у верхніх відділах травного тракту, на рівні виразкової хвороби, гастриту, езофагіту або раку шлунка (15,16). Місце крововиливу знаходиться в товстій кишці в 15-30% випадків: рак товстої кишки, ангіодисплазія, поліпи або коліт (15,16). У 10-40% пацієнтів похилого віку з крововиливами з травлення джерело залишається невстановленим (15,16).
Окрім лікування причини кровотечі, необхідні добавки заліза. Звичайна рекомендована доза елементарного заліза становить 50-100 мг 3 рази на день; нижча доза 325 мг сульфату заліза може мінімізувати побічні ефекти та покращити комплаєнс (17). Ця доза, еквівалентна приблизно 97,5 мг елементарного заліза, зазвичай є достатньою для відновлення відкладень заліза, хоча і з меншою швидкістю. Ретикулоцитоз зазвичай виникає через тиждень після початку перорального прийому заліза. Якщо кількість ретикулоцитів збільшується, але анемія не покращується, слід враховувати недостатнє всмоктування заліза або продовження кровотечі. Внутрішньовенна терапія залізом може бути корисною пацієнтам із дефіцитом заліза, які не реагують на пероральну терапію.
Дефіцит вітаміну В12 важко діагностувати у літніх людей. Лише 60% пацієнтів з дефіцитом вітаміну В12 мають анемію (18). Крім того, неврологічні симптоми дефіциту В12 можуть проявлятися до того, як пацієнт стане анемічним (19). Хоча дефіцитна анемія В12 зазвичай є макроцитарною та мегалобластичною, вона також може бути нормоцитарною або навіть мікроцитарною. Дефіцит вітаміну В12 рідко є наслідком недостатнього споживання, за винятком вегетаріанців. Поширеною причиною є зменшення кишкового всмоктування В12. Пернициозна анемія - класичний приклад стану, який спричиняє зниження кишкового всмоктування вітаміну В12. При пернициозной анемії відсутність внутрішнього фактора є результатом руйнування тім’яних клітин шлунка аутоімунними антитілами. Це також може траплятися у пацієнтів з розладами тонкої кишки та переповненням бактерій.
Лікування полягає у прийомі вітаміну В12, парентерально або перорально. Доза становить 1000 мкг внутрішньом’язово, щодня протягом одного тижня, потім щотижня протягом одного місяця, потім щомісяця. Пероральна терапія з 1000-2000 мкг вітаміну В12 щодня виявилася настільки ефективною, як внутрішньом’язові ін’єкції (20).
АНЕМІЯ ДЕФІЦИТНОСТІ ПОВНІСТЬ виникає в результаті недостатнього споживання їжі. Дефіцит фолатів класично викликає макроцитарну анемію, хоча 25% пацієнтів літнього віку з дефіцитом фолатів мають нормоцитарну анемію (8). Симптоми подібні до симптомів дефіциту вітаміну В12. Рівень гомоцистеїну в сироватці крові підвищений у 90% пацієнтів з дефіцитом фолієвої кислоти і може бути корисним для виявлення дефіциту фолієвої кислоти у пацієнтів з низьким рівнем фолатів у сироватці крові (21). Визначення дефіциту вітаміну В12 є важливим, оскільки анемія з дефіцитом вітаміну В12 покращується після лікування фолієвою кислотою, але терапія фолієвою кислотою не полегшує неврологічну шкоду, спричинену дефіцитом В12. Фолієводефіцитну анемію лікують фолієвою кислотою 1 мг/добу.
МІЄЛОДИСПЛАЗИЧНИЙ СИНДРОМ - рідкіша причина анемії. Характеризується дефектом розвитку одного або декількох клітинних рядів. Слід розглянути мієлодиспластичний синдром, коли анемія супроводжується порушеннями лейкоцитів або тромбоцитів. Діагноз встановлюють після пункції кісткового мозку.
10. Cash JM, Sears DA. Анемія хронічних захворювань: спектр супутніх захворювань у серії невідібраних госпіталізованих пацієнтів. Am J Med 1989; 87: 638-44.
11. Kent S, Weinberg ED, Stuart-Macadam P. Етіологія анемії хронічного захворювання та інфекції. J Clin Epidemiol 1994; 47: 23-33.
12. Guyatt GH, Patterson C, Ali M, Singer J, Levine M, Turpic I, et al. Діагностика залізодефіцитної анемії у літніх людей. Am J Med 1990; 88: 205-9.
13. Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, Willan A, McIlroy W, Patterson C. Лабораторна діагностика залізодефіцитної анемії: огляд J Gen Intern Med 1992; 7: 145-53 1992; 7: 423].
14. Кіс А. М., Карнес М. Виявлення дефіциту заліза у анемічних хворих із супутніми медичними проблемами. J Gen Intern Med 1998; 13: 455-61.
15. Гордон С.Р., Сміт Р.Е., Power GC. Роль ендоскопії в оцінці залізодефіцитної анемії у пацієнтів старше 50 років. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1963-7.
16. Рокей DC, Віолончель JP. Оцінка шлунково-кишкового тракту у пацієнтів із залізодефіцитною анемією. N Engl J Med 1993; 329: 1691-5.
17. Балдуччі Л., Саба Х.І. Гематологічні захворювання та розлади. У: Рубен Д.Б., Йосікава Т.Т., Бесдіне Р.В., ред. Конспект огляду геріатрії: основна навчальна програма в геріатричній медицині. 3D-вид. Нью-Йорк, Нью-Йорк.: Американське товариство геріатрій, 1996: 314-8.
18. Joosten E, Ghesquiere B, Linthoudt H, Krekelberghs F, Dejaeger E, Boonen S, et al. Оцінка шлунково-кишкового тракту у верхніх та нижніх відділів літніх пацієнтів із дефіцитом заліза. Am J Med 1999; 107: 24-9.
19. Nexus E, Hansen M, Rasmussen K, Lindgren A, Grasbeck R. Як діагностувати дефіцит кобаламіну. Scand J Clin Lab Invest 1994; 219: 61-76.
20. Кузьмінський А.М., Дель Джакко Е.Я., Аллен Р.Х., Стаблер С.П., Лінденбаум Дж. Ефективне лікування дефіциту кобаламіну пероральним кобаламіном. Кров 1998; 92: 1191-8.
21. Savage DG, Lindenbaum J, Stabler SP, Allen RH. Визначення чутливості метилмалонової кислоти та загального гомоцистеїну для діагностики дефіциту кобаламіну та фолатів. Am J Med 1994; 96: 239-46.