Anorexia bulimia - білок кишкової флори, що бере участь
Хоча розлади харчової поведінки страждають приблизно від 5% до 10% населення, задіяні біологічні механізми залишаються недостатньо вивченими. Французькі дослідники виявили участь білка, що виробляється певними кишковими бактеріями. Відкриття, яке може призвести до діагностики крові та нових методів лікування.
Визначте молекулярні механізми розладів харчування
Нервова анорексія, булімія та непомірне харчування - це порушення харчової поведінки (АКТ). Якщо додати менш чітко визначені або нетипові форми, TCA стосується 15-20% населення, особливо серед підлітків та молодих людей.
Незважаючи на різні психіатричні, генетичні або нейробіологічні дослідження, молекулярний механізм цих розладів залишається таємничим. Характерним для різних форм ТСА є дерегуляція споживання їжі, зменшена або збільшена залежно від випадку.
Команда Сергія Фетисова з Inserm, очолювана П'єром Дешелоттом, вивчає зв'язки між кишечником і мозку, які могли б пояснити це порушення.
Гормон ситості схожий
Дослідники виявили білок, який виявляється подвійним гормоном ситості (меланотропін). Цей білок (ClpB) виробляється деякими бактеріями, такими як ешерихіаколі, які в природі присутні в кишковій флорі. У присутності білка антитіла виробляються організмом і спрямовуються проти нього. Вони також зв’язуватимуться з гормоном ситості, оскільки він схожий на нього. Результат: сатиетогенна дія гормону модифікована. Відчуття ситості досягається (анорексія) або це вже не впливає (булімія-запой). Крім того, сам бактеріальний білок, здається, має аноректичні властивості.
Змінний апетит залежно від присутності бактеріального білка
Для досягнення цих результатів дослідники модифікували склад кишкової флори мишей для вивчення їх імунологічної та поведінкової реакції. Споживання їжі та рівень антитіл проти меланотропіну у 1-ї групи мишей, які отримували мутовані бактерії E. coli (відсутність продукування ClpB), не змінилися. Навпаки, рівень антитіл та споживання їжі різняться для другої групи тварин, які отримували кишкову паличку, продукуючи білки ClpB.
До аналізу крові на порушення харчової поведінки ?
Ймовірне залучення цього бактеріального білка до розладів харчування у людей було встановлено шляхом аналізу даних 60 пацієнтів.
Стандартизована шкала “Розпис харчових розладів-2” дозволила діагностувати пацієнтів та оцінити ступінь тяжкості їх розладів за допомогою анкети щодо їх поведінки та емоцій (бажання схуднути, булімія, страх перед зрілістю ...) У цих пацієнтів рівень антитіл до ClpB і меланотропіну у плазмі крові вищий. Крім того, їх імунологічна відповідь визначатиме розвиток розладів харчової поведінки щодо анорексії або булімії.
«Зараз ми працюємо над розробкою аналізу крові на основі виявлення бактеріального білка ClpB. Якщо нам це вдасться, це дозволить встановити конкретні та індивідуальні методи лікування порушень харчової поведінки », - підкреслюють П'єр Дешелотт та Сергей Фетисов, автори цього дослідження.
Нова надія на лікування TCA
Таким чином, ці дані підтверджують участь бактеріального білка в регуляції апетиту та відкривають нові перспективи для діагностики та конкретного лікування розладів харчування.
Паралельно дослідники вивчають на мишах, як коригувати дію бактеріального білка, щоб запобігти дерегуляції споживання їжі, яку він викликає. "Згідно з нашими першими спостереженнями, дійсно можна було б нейтралізувати цей бактеріальний білок специфічними антитілами, не впливаючи на гормон ситості", - роблять висновок вони.
Джерела: Бактеріальний білок теплового шоку ClpB, антиген-міметик анорексигенного пептиду α-MSH, що походить від розладів харчової поведінки - Naouel Tennoune et al. - Трансляційна психіатрія, жовтень 2014 р. (Дослідження доступне в Інтернеті)