Антитіла до тирозин фосфатази IA2; Центральний військовий університетський госпіталь невідкладної допомоги Dr.
Антитірозинфосфатаза IA2 антитіла
Загальна інформація
Діабет 1 типу викликаний руйнуванням бета-клітин підшлункової залози, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну. Клінічні симптоми діабету не з’являються, поки не буде знищено 80% - 90% цих клітин. До клінічного прояву цукровий діабет 1 типу характеризується появою циркулюючих аутоантитіл до різноманітних острівних антигенів, які представлені декарбоксилазою глутамінової кислоти (GAD), тирозин фосфатазою та інсуліном. Вважається, що аутоімунне руйнування бета-клітин підшлункової залози, що продукують інсулін, є основною причиною діабету.
Наявність цих аутоантитіл демонструє ранню аутоімунну активність, і їх визначення може допомогти клініцисту у прогнозуванні, діагностиці та лікуванні хворих на цукровий діабет.
IA2 є частиною сімейства білків тирозин фосфатази, частиною клітинної мембрани. Білки тирозин фосфатази (ПТФ) - це велике сімейство ферментів, що беруть участь у внутрішньо- та міжклітинній передачі сигналів, антагоністи тирозинкінази (РТК). У той час як PTK фосфорилює тирозин, PTP видаляє фосфат із субстрату. Оскільки статус фосфорилювання білка може модулювати його функцію, PTK і PTP спільно регулюють функціонування білків у відповідь на різноманітні сигнали, включаючи гормони, мітогени та онкогени. Як і GAD, IA2 міститься в нервовій тканині та інших ендокринних тканинах. Антитіла до IA2 виявляються у 50-75% дітей з діабетом 1 типу та 30-50% дорослих до початку захворювання. Оскільки ризик діабету зростає із присутністю кожного антитіла, прогнозована цінність антитіл IA2 зростає, коли супроводжується наявністю антитіл до інсуліну або GAD.
Поширеність антитіл при діабеті 1 типу (%)
Рекомендації з визначення антитіл до антитирозинфосфатази
- диференціація хворих на цукровий діабет 1 або 2 типу;
- оцінка ризику розвитку діабету у родичів діабетика першого ступеня;
- підозра на LADA (прихований аутоімунний діабет у дорослих) та на оцінку потреби в інсуліні;
- оцінка ризику у пацієнтів з гестаційним діабетом.
Навчання пацієнта - натщесерце (натщесерце) - мінімум 7 годин.
Зібраний зразок - кров прийде.
Збиральний контейнер - пилосос без антикоагулянта, з/без відокремлюючого гелю.
Необхідна обробка після збору врожаю - сироватка відокремлюється центрифугуванням; свіжа сироватка працює; якщо це неможливо, сироватку слід зберігати при температурі 2-8 ° C або -20 ° C.
Тестовий обсяг - мінімум 0,5 мл сер.
Причини відхилення доказів - інтенсивно гемолізований зразок.
Перевірка стійкості - виділена сироватка стабільна протягом 7 днів при 2-8 ° C; 3 місяці при -20 ° C; не розморожувати/не заморожувати.
Метод та інтерпретація результатів
Метод - ІФА.
Довідкові значення -
Інтерпретація результатів
Виявлення антитіл свідчить про еволюцію аутоімунного процесу. Довгострокові дослідження показують, що комбінований тест на різні антитіла (GADA + IA 2 або GADA + IAA) корелює у понад 85% випадків з ризиком або початком діабету 1 типу.
Специфічність антитіл досягає 98%. Негативний результат у дітей робить діагноз діабету 1 типу малоймовірним.
Особливою проблемою є діабет LADA. Він має спільне з діабетом 1 типу фізіологічні особливості метаболічної дисфункції, генетику та аутоімунітет. У пацієнтів діабет розвивається через 30 років через повільну еволюцію аутоімунного процесу. У цих пацієнтів часто діагностують діабет 2 типу та лікують пероральними антидіабетиками. Однак через місяці чи роки потреба в інсуліні досягається. Підраховано, що 20% пацієнтів, у яких діагностовано діабет 2 типу (особливо у віці від 25 до 44 років), насправді мали б ЛАДА. Тестування на специфічні антитіла слід проводити у всіх дорослих, які не страждають ожирінням і, мабуть, мають діабет 2 типу.
Межі та перешкоди
Оскільки специфічні антитіла не завжди можна визначити, негативний результат не виключає діагнозу діабету 1 типу (ідіопатичний діабет 1 типу). Особливо у випадку з дорослими, приблизно 20-30% не мають антитіл, хоча існує абсолютний дефіцит інсуліну. У цьому випадку діагноз можна встановити шляхом визначення залишкового секрету підшлункової залози та за допомогою генетичних тестів.