Атеросклероз Кальцифікація артерій

Зображення: “Атеросклероз легеневої артерії, пов’язаний з легеневою гіпертензією”, автор Йель Розен. Ліцензія: CC BY-SA 2.0

визначення

Термін атеросклероз складається з цього слова Атерома, назва вогнищевих бляшок, а також вираз склероз для росту сполучної тканини. Знайдіть ці зміни при атеросклерозі в інтимі та середовищі стінок судин натомість і вести поруч з одним Зміцнення стінок посудини до Звуження просвіту судини.

Епідеміологія

Вторинні захворювання атеросклерозу як поширена причина смерті

Дегенеративні захворювання артерій найчастіше виникають через атеросклероз. Наслідкові захворювання атеросклерозу є найпоширенішою причиною смерті в промислово розвинутих країнах, хоча превентивні підходи можуть зменшити смертність.

Зображення: “Світ інфографіки”. Джерело: Світ.

етіологія

Атеросклероз - це одне запальне захворювання судин через Відповідь на окислений холестерин ЛПНЩ. Спочатку відбувається травма інтими. Ендотеліальні клітини активуються і молекули адгезії звільняються. Моноцити мігрують з крові в стінку судини і фагоцитують ліпіди та холестерин. Виникають так звані Пінопластові клітини.

Ці пінні клітини залучають лімфоцити через цитокіни, і стінка судини продовжує запалюватися. Запалення призводить до розщеплення колагену та накопичення ліпідів, кальцію та клітинного детриту в інтимі здебільшого великих та середніх артерій м’язового типу. Це супроводжується потовщенням стінок судин, що називається нальотом.

Зображення: «Ішемічний атеросклероз.» Автор Openi. Ліцензія: CC BY 2.0

Фактори ризику для розвитку атеросклерозу можна чітко сформулювати. Вони поділяються на фактори, що впливають та не впливають. Це один з неконтрольованих факторів ризику чоловіча стать, Вік а також a сімейна схильність. Фактори ризику, що піддаються впливу, можна додатково поділити на фактори ризику першого та другого порядку.

Фактори ризику атеросклерозу 1-го порядку

Зловживання нікотином: Куріння сприяє ранньому виникненню та швидшому прогресуванню атеросклерозу. Куріння є найважливішим фактором ризику, особливо для розвитку ПАД.
Артеріальна гіпертензія: Пошкодження ендотелію відбувається швидше через підвищені навантаження під тиском. Гіпертонія є вирішальним фактором ризику розвитку цереброваскулярної недостатності.
Цукровий діабет: Підвищений фагоцитоз та пошкодження ендотелію є результатом реактивного аутоглікозилювання через постійно підвищений рівень глюкози при погано контрольованому або погано контрольованому цукровому діабеті.
Гіперліпопротеїнемія: Зависокий рівень холестерину ЛПНЩ, особливо в поєднанні з низьким рівнем холестерину ЛПВЩ, збільшує ризик атеросклерозу.

Фактори ризику атеросклерозу 2 порядку

До факторів ризику 2-го порядку належать різні фактори впливу, такі як Малорухливий спосіб життя і стрес, ожиріння андроїдів, але також Гіперурикемія, тригліцеридемія, фібриногенемія, гомцистеїнемія або Порушення толерантності до глюкози, a хронічна ниркова недостатність і a Збільшення ліпопротеїну (а).

класифікація

Класифікацію можна скласти за ураженими судинами. Ось так ви диференціюєте Макроангіопатії, вражають великі та середні артерії, і Мікроангіопатії, які трапляються в артеріолах, капілярах або венулах і виявляються у дуже вираженій формі, особливо при цукровому діабеті.

Симптоми та клініка

Атеросклероз може залишатися безсимптомним протягом років і десятиліть. Загальними проявами є ішемічна хвороба серця, цереброваскулярні захворювання, PAOD та інфраренальна аневризма аорти, які помітні за специфічними симптомами.

Діагностика

Історія хвороби та фізикальне обстеження на атеросклероз

Анамнез, безумовно, повинен запитувати людину Фактори ризику, а також один Історія сім'ї включати. Супутні захворювання а також прийом ліків і можливе Пішохідна відстань треба запитати.

Фізичний огляд виявляє характеристики Кровообіг на передньому плані. Інспекція вже може бути здійснена, наприклад через Колір шкіри та температура або існуючі Виразка Наведіть докази порушення кровообігу. Це повинно бути Пульсовий статус записані, можливо існуючі Шум потоку також вислуховується Артеріальний тиск бути виміряним.

Зображення: “Електрод для моніторингу” Квінна Домбровського. Ліцензія: CC BY-SA 2.0

Подальший діагноз, серед іншого, базується на симптомах. Таким чином можна визначити відстань ходьби та записати ЕКГ або ЕКГ вправи.

Лабораторна діагностика атеросклерозу

У лабораторних дослідженнях повинен бути ліпідний профіль, що складається з Загальний холестерин, ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ, Тригліцериди, Ліпопротеїн (а) і Гомоцистеїн бути створеним. Для дослідження можливого ураження міокарда досліджують ферменти серця, такі як Тропоніни, CK і CK-MB, ЗДОБУЛИ, ЛДГ і Міоглобін.

Слід також дослідити маркери запалення, такі як СРБ та ШОЕ. Також корисно визначити маркер метаболізму глюкози (рівень цукру в крові натще, HbA1c), а при підозрі на цукровий діабет також корисний тест на толерантність до глюкози. Крім того, для виключення диференціальних діагнозів визначають:

Аналіз крові
Натрій, калій
Параметри коагуляції
ТТГ
Креатинін
Ревматоїдні фактори

Образна діагностика атеросклерозу

Сонографія

УЗ-сканування може бути добре використаний для представлення поверхневих судин та демонстрації морфологічних змін. Товщину стінок посудини також можна визначити таким чином. Доплерівська сонографія пропонує хороший, неінвазивний спосіб візуалізації судин. Застосовується для вимірювання тиску прикусу та перфузії, а також для визначення індексу гомілковостопного суглоба та вимірювання імпульсів швидкості потоку.

(Кольорова) дуплексна сонографія поєднує ці два методи, дозволяє досліджувати морфологічно помітні ділянки судин і дає кольорове кодування залежно від напрямку потоку крові. внутрішньосудинне УЗД (IVUS) може використовуватися для оцінки коронарних артерій.

Ангіографія

Також КТ та МР-ангіографія пропонують перевагу неінвазивної діагностики порівняно зі звичайною ангіографією. Представлення відповідає деталям і дозволяє 3D-реконструкцію для точного планування терапії. КТ-ангіографія особливо корисна при екстреній діагностиці для швидкої оцінки, тоді як МР-ангіографія має перевагу в низькому опроміненні.

Звичайний Ангіографія однак він має перевагу одночасного втручання, наприклад, ангіопластика стента, і все ще залишається золотим стандартом щодо точності судинної візуалізації.

Зображення: "Приклад повторної клітинної клітинної терапії з достатньою діагностичною впевненістю та якістю діагностичного зображення. 69-річна жінка з періодичною кульгавістю лівої гомілки (стадія Фонтена IIB). Протокол CTA показав множинні стенози (білі стрілки) лівої поверхневої стегнової артерії (TASC B) на зображеннях MIP (a) та вигнутий MPR (b). Стенози підтверджували DSA (c) та успішно лікували черезшкірною транслюмінальною ангіопластикою та стентуванням (d, порожня біла стрілка). “За Опені. Ліцензія: CC BY 4.0

патології

Зображення: “Атеросклеротичний наліт із залишками кристалів холестерину, пінистими клітинами та фіброзом. Гістологія. ВІН фарбування ". від Пато. Ліцензія: CC BY-SA 3.0

На початку справа доходить до Відкладення холестерину ЛПНЩ в інтимі стінки посудини. Це окислюється, і слід одне місцева запальна реакція, так що моноцити мігрують у тканину. Якщо ці фагоцитозують холестерин ЛПНЩ, виникають Пінопластові клітини із збереженими ліпідними краплями. Ці атеросклеротичні весняні ураження називаються жирні смуги і виникають в основному в місцях з високими механічними навантаженнями (наприклад, на proximal ramus interventricularis anterior (RIVA) або в Біфуркація сонної артерії).

У подальшому перебігу накопичується все більше холестерину ЛПНЩ, макрофаги тонуть і виділяють жир. Отож дійде до Скупчення ліпідів та клітинних залишків в інтимі. Різні клітини стінок судин вивільняють медіатори, завдяки чому м’язові клітини з Tunica media в Інтима іммігрувати.

Таким чином утворене жирове ядро оточене сполучною тканиною і не доступне ззовні. Зберігається рівень холестерину ЛПНЩ не може бути знову розщеплений. Таким чином є типовим атеросклеротичний наліт виникло. Ці бляшки можуть містити новоутворені судини, які виходять із судинної вази і викликають кровотечу в бляшку.

У зростаючих бляшках це буде Кальцій зберігається. Тріщини в ендотелії активують коагуляцію, щоб вона могла Мікротромбоз приходить. Спочатку бляшки розвиваються позасвітлово. Лише при пошкодженні більше 40% інтими відбувається стеноз судини. Пошкодження судинної стінки також порушує синтез NO, що призводить до а дисфункція ендотелію виникає.

Зображення: "Схема: Фази атеросклерозу", автор Грем Геймд Чайлд/Джроклі. Ліцензія: CC BY-SA 3.0

Зокрема, бляшки, які мають велику жирову серцевину і лише тонкий волокнистий ковпачок, ризикують збільшуватися в міру зростання розрив. Коагуляційна система активується настільки сильно, що стає повноцінною тромботичний прикус судно може вести. 90% прикусів при інфаркті міокарда зазнають цих патологічних змін.

Виділення холестерину при розриві нальоту може відбуватися у віддалених судинах, наприклад у нирках, через перенос через судинну систему Емболія холестерину тригер.

Ще одним наслідком атеросклерозу є те, що Формування аневризм на основі атеросклеротично зміненої судинної тканини. Внаслідок тривалих процесів ремоделювання подача оболонки оболонки може бути пошкоджена, внаслідок чого тканина атрофується і стабільність стінок судин зменшується.

Чи в кінцевому підсумку дисфункція ендотелію ("Гіпотеза реагування на травму") або окислення холестерину ЛПНЩ ("Ліпопротеїновий атеросклероз-гіпотеза") Початкова точка утворення нальоту поки що незрозуміла і суперечлива.

Диференціальні діагнози

Судинні захворювання

Окрім атеросклерозу, існують і інші судинні захворювання, які викликають зміни структурних стінок і, таким чином, призводять до стенозів. приклади запальні судинні захворювання, які, однак, викликають лише 5% стенозуючих судинних захворювань. Причиною запальних процесів можуть бути аутоімунні або інфекційні процеси, аутоімунні процеси явно переважають.

Якщо виникає запалення, судинна стінка потовщується внаслідок запальних інфільтратів та вторинного набряку судинної стінки. Якщо ендотелій пошкоджений, тут можуть утворитися тромби. У контексті зруйнованої оболонки туніки запаленням можуть бути не лише стенози, але й розширення або розсічення.

Аутоімунні захворювання

З області аутоімунних захворювань хвороба Бургера (облітромбований тромбангіт) та гігантськоклітинний або артеріїт Такаясу при запаленні судинних стінок ставлять під сумнів. Інфекційне запалення викликають такі бактерії, як кишкова паличка та S. aureus або віруси герпесу.

Механічні пошкодження

Механічне пошкодження артеріальних судин також може призвести до перетяжки. Вони можуть бути травматичними або спричиненими оточуючими тканинами. Доброякісні пухлини також можуть призвести до звуження судин. Якщо пухлина є злоякісною, на стінку судини також може впливати інфільтративний ріст.

терапія

При лікуванні атеросклерозу основні заходи, спрямовані на поведінку пацієнта, слід відрізняти від лікарських заходів. І ті, і інші в першу чергу спрямовані профілактично на зменшення факторів ризику. Атеросклероз не виліковний навіть при медикаментозному лікуванні. Якщо атеросклероз проявляється одним із своїх вторинних захворювань, необхідно вжити конкретних терапевтичних заходів щодо захворювання, яке сталося, які описані в розділах про захворювання.

Немедикаментозна терапія при атеросклерозі

Основні заходи терапії атеросклерозу включають Нормалізація ваги у поєднанні з достатнім Рухайся у формі видів спорту на витривалість, таких як біг підтюпцем, плавання або їзда на велосипеді, а також здорової, середземноморської та зміненої жиру дієти. Те саме Нікотинова абстиненція вирішальним кроком, а також цим Уникнення лиха.

Медикаментозна терапія та профілактика при атеросклерозі

Одним із підходів до медикаментозної профілактики є встановлення наркотиків захворювань, що викликають атеросклероз. Потрібно зробити спробу оптимального контролю артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, гіпертригліцеридемії та дисліпопротеїнемії. Також показана профілактика тромбоемболії.

Інвазивні заходи при симптоматичному атеросклерозі

Шунтування на серці або ногах
Тромбічна ендартеректомія гомілки або сонної артерії
Розширення за допомогою балонної дилатації або стента

Уникнення факторів ризику

Ускладнення

Наслідки атеросклерозу

Ускладнення атеросклерозу є вторинними захворюваннями. Якщо виникають хронічні закупорки артерій, то ішемічна хвороба серця і Стенокардія, a цереброваскулярна недостатність або один PAOD а також a Стеноз ниркової артерії розвивати. Це теж Синдром підключичної крадіжки або a Мезентеріальне закриття є наслідками хронічного прикусу.

Зображення: "Коронарна ангіографія часткових оклюзій лівої коронарної артерії та бічної коронарної артерії (arteria circumflexa) (див. Стрілки)". з Куебі. Ліцензія: CC BY-SA 2.0

Гострі оклюзії судин також є ускладненнями Мезентеріальний інфаркт, Інфаркт нирки або селезінки а також a транзиторна ішемічна атака (ТІА) та Апоплексія належать до числа гострих ускладнень. Аневризми Атеросклероз - це результат атеросклерозу в різних ділянках судин, таких як аневризма інфраренальної або грудної аорти або дисекція грудної аорти та клубова або підколінна аневризма.

Профілактика

Профілактика атеросклерозу заснована на зменшенні або уникненні факторів ризику. Не всі фактори ризику, такі як літній вік чи схильність до сім’ї, можуть впливати. Тому профілактика спрямована насамперед на одне здорове харчування, достатньо фізична активність у формі спорту на витривалість та лікарська корекція основних захворювань як цукровий діабет. Найважливішим фактором є абсолютна відмова від нікотину!

набрякати

AllEX Все для іспиту Том А - Тієме 2012

Подвійна серія: Internal Medicine, 3-е видання - Thieme 2013

Kreuzer, J., C. Tiefenbacher: Atherosklerose - Thieme 2003