Атеросклероз виникає інакше, ніж очікувалося
Німецький кардіохірург задумався про розвиток атеросклерозу. Результатом його роздумів, заснованих на його професійному досвіді, є нова гіпотеза.
З
Прогресування атеросклерозу - показано тут дуже спрощеним способом.
Професор Аксель Гаверіх - дуже відомий кардіохірург та директор Клініки серцевої, грудної, трансплантаційної та судинної хірургії в Ганноверській медичній школі (MHH).
Журнал кардіологів "Циркуляція" тепер дав йому можливість висловити свої особисті уявлення про розвиток атеросклерозу широкій громадськості під заголовком "На мою думку".
Гаверіх має намір не менше, ніж надати дослідженню атеросклерозу новий напрямок - і в цілком конкретному сенсі: Хоча, згідно з сучасним розумінням, процес атероматозної зміни судинної стінки проходить зсередини назовні - а саме від інтими на стороні просвіту в глибші шари стінки., згідно з теорією Гаверіха, напрямок прямо протилежний, а саме від зовнішньої стінки артерій до медіа та інтими.
Цей розвиток починається з виродження крихітних судин подачі у шарі зовнішньої стінки, що називається адвентиція.
Дослідження породили багато теорій
Більше століття дослідники намагалися розшифрувати патогенез атеросклерозу. З цього вийшло багато теорій. Зовсім недавно гіпотеза "відповіді на травму", яку пропагував американський дослідник Рассел Росс, зустріла схвалення.
Потім крихітні травми інтими, яка складається з клітинного шару ендотелію, приводить в рух атеросклеротичний процес. Тому ці пошкодження можуть мати багато причин, таких як високий кров'яний тиск, пошкодження бактеріальними токсинами, вірусами або реакціями антиген-антитіло.
В результаті пошкодження ендотеліальних клітин фактори росту індукують проліферацію тканин і відбувається міграція гладком'язових клітин із середовища в інтиму та утворення клітин піни, що накопичують жир.
Макрофаги повинні перетворюватися на пінопластові клітини, поглинаючи модифіковані (окислені) "ліпопротеїди низької щільності" (ЛПНЩ). Так звані «жирові прожилки» - це ранні форми атероматозних бляшок.
З ЛПНЩ ліпіди крові вступили в гру як важлива складова патогенезу. В результаті хронічні запальні реакції все частіше обговорювались як частина складного патогенезу.
Гаверіх не поділяє загальноприйнятого уявлення про те, що ліпіди крові накопичуються на інтимі і в процесі запальних та імунологічних реакцій створюють стенозуючі судинні ураження, які вражають глибші шари.
Для нього події починаються деінде, а саме в Адвентиції. У більших артеріях у цьому шарі зовнішньої стінки, що називається vasa vasorum, є крихітні судини, які забезпечують стінку судини киснем та поживними речовинами.
Атеросклероз - мікросудинне захворювання?
Ці судна для подачі можуть закритися. За словами Гаверіха, запальні реакції можуть бути причиною таких закриттів, які в свою чергу можуть бути викликані вірусами, бактеріями, дрібними частинками пилу або окисленими частинками ЛПНЩ.
Як і при оклюзії коронарних артерій, що спричиняє інфаркт міокарда, оклюзії vasa vasorum призводять до інфарктів в артеріальній стінці. Клітини, мертві в результаті ішемії, включаючи жирові відкладення, потім розщеплюватимуться імунною системою в процесі "відновлення".
Це призведе до "відходів клітин" у вигляді бляшок, які призводять до потовщення внутрішньої стінки судини і, зрештою, до "закриття материнської судини".
На думку Гаверіха, атеросклероз - це в першу чергу мікросудинне захворювання адвентиції, а не захворювання великих артерій, які уражаються лише вторинно внаслідок мікросудинного розладу.
Скептицизм базується на досвіді
Його скептицизм щодо традиційної пояснювальної моделі атерогенезу обумовлений щоденним досвідом в операційній. Під час байпасних операцій можна регулярно спостерігати, що деякі коронарні сегменти масово уражаються інвазією нальоту, тоді як інші все ще перебувають у майже незайманому стані.
Це спостереження за вогнищевими судинними змінами також може проводитися в інших артеріях, це говорить проти атеросклерозу як генералізованого захворювання.
Загальною характеристикою сегментів, що не містять нальоту, є те, що вони "зовні оточені м’язами", за словами кардіохірурга. Крім того, менші артерії, які не живляться вазосором, майже не уражаються бляшками. Це дозволяє кардіохірургам використовувати артерії грудної стінки як шунтування.
Спочатку практичних наслідків немає
Запропонована пояснювальна модель наразі не має практичних наслідків. Згідно з новою гіпотезою, запобігання дегенерації або регенерації vasa vasorum може бути теоретичним підходом для запобігання атеросклерозу.
Залишається з’ясувати, чи знайдуть тут майбутні клінічні дослідження коли-небудь практичні рішення чи навіть їх шукати. В іншому випадку слід очікувати, що розумний спосіб життя зі здоровим харчуванням, утримання від нікотину та достатня кількість фізичних вправ також принесуть користь васасоруму - саме тому Гаверіч ще раз нагадує про ці профілактичні заходи.
Він також виступає за запобігання інфекціям, наприклад, за допомогою щеплень проти грипу.