Атглістатин, що застосовується для лікування ожиріння та порушень обміну речовин
Інноваційний активний інгредієнт атглістатин для вимкнення ATGL (жирова тригліцеридна ліпаза) допомагає лікувати ожиріння та порушення обміну речовин.
Нещодавно вчені з Karl-Franzens-Universität Graz та TU Graz розробили діючу речовину атглістатин, яка може зменшити ожиріння та запобігти цукровому діабету II типу та неалкогольній жировій хворобі печінки. Це сталося шляхом вимкнення жирової тригліцерид-ліпази (ATGL). Це дозволило дослідникам використовувати атглістатин для повного запобігання резистентності до інсуліну та розвитку безалкогольної жирної печінки. Крім того, спостерігалася втрата ваги, незважаючи на дієту з високим вмістом жиру.
Розвиток метаболічних захворювань як глобальна проблема
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), суть полягає в тому, що майже 2 мільярди людей у всьому світі мають надлишкову вагу. 75 відсотків з них страждають від безалкогольної жирної печінки. Крім того, 400 мільйонів страждають на діабет ІІ типу.
На додаток до психосоціальних наслідків ожиріння, його вторинні захворювання, зокрема, призводять до сильного зниження якості та тривалості життя.
Орієнтування на жирову тригліцерид-ліпазу, або коротше ATGL
Однією з основних причин розвитку метаболічних захворювань, пов’язаних із ожирінням, є підвищений рівень жирних кислот у крові. Ці ліпіди звільняються від накопиченого жиру в жировій тканині під дією ферменту, який називається жирова тригліцеридна ліпаза, або, коротше, ATGL.
Якщо у вас надмірна вага, жирні кислоти, які надмірно виділяються в кров, перешкоджають всмоктуванню глюкози в м’язову та жирову тканини. Розвивається так звана інсулінорезистентність, попередник діабету II типу.
Крім того, спостерігається посилений приплив жирних кислот у тканини, основною функцією яких є не зберігання ліпідів - наприклад, у печінці. Накопичення тригліцеридів у цьому органі порушує його функцію, наслідком чого є неалкогольна жирова печінка.
Атглістатин пригнічує активність АТГЛ
Оскільки ATGL визначає кількість жирних кислот, що виділяються в кров, дослідники хотіли інгібувати цей фермент для лікування метаболічних наслідків надмірної ваги.
Вже в 2013 році вдалося синтезувати молекулу, яка називається атглістатин, що перешкоджає активності ATGL. В недавньому дослідженні дослідники охарактеризували дію інгібітора атглістатину на моделях тварин.
Вимкнувши ATGL, вдалося повністю запобігти інсулінорезистентності та розвитку безалкогольної жирової печінки. Крім того, спостерігалася втрата ваги, незважаючи на дієту з високим вмістом жиру.
Однак також важливо було усвідомити, що ATGL не можна повністю запобігати. Тому що, якщо ви повністю пригнічуєте АТГЛ, це також призводить до поліпшення ожиріння та резистентності до інсуліну. Однак серце страждає ожирінням, що може призвести до летального результату.
Однак тимчасове гальмування не має шкідливих побічних ефектів. Коли активна речовина атглістатин всмоктується, фермент вимикається на шість годин. Через цей час організм природним чином розщеплює інгібітор. Після цього ATGL відновить свою роботу.