Атопічний дерматит - бар’єрна справа
Атопічна шкіра стає в 100 разів більш проникною, дозволяючи проникати набагато більшим молекулам, таким як білки. Це викликає запальну реакцію, яка дуже схожа на реакцію контактної екземи.
Мартін Лохуарн
Опубліковано 20.02.2011 о 10:39
Давно відомо, що екзема та свербіж покращуються, якщо зменшити сухість шкіри, що характеризує атопічний дерматит. Але лише в останні роки ми краще зрозуміли механізми, що беруть участь. «Довго вважалося, що атопічний дерматит є виразом шкіри, мішенню алергії, що викликається в інших місцях, особливо харчової. Насправді це прямо навпаки: це шкірне захворювання, яке може мати наслідки здалеку. Отже, це зміна концепції », - зазначає професор Жан-Франсуа Ніколас. Зміна, головним чином, завдяки ідентифікації мутації, виявленої у 30% пацієнтів, мутації філагріну.
Цей білок відіграє важливу роль у зчепленні епідермісу. «Зовнішній роговий шар утворений укладанням 5-7 шарів кератиноцитів, які постійно оновлюються з базальної мембрани. Філагрін є важливою складовою "природного зволожуючого фактора", що забезпечує його герметичність. Коли він мутує, вода замість того, щоб перекочуватися по епідермісу, як на поліетиленовій плівці, проникає в нього, як у промокальній машині ". Тоді атопічна шкіра стає в 100 разів більш проникною, дозволяючи проникати набагато більшим молекулам, таким як білки, а також втрачає в 10 разів більше води, ніж зазвичай.
"Атопічна шкіра також виробляє менше протимікробних пептидів у шкірі та має незбалансовану мікробну флору із золотистими стафілококами та дріжджами, відсутніми на нормальній шкірі", - пояснює професор Тайб. За цих умов білкові алергени, наприклад, мікробні, зазвичай затримані шкірою, можуть проникати завдяки цьому руйнуванню бар'єру та викликати імунну реакцію ". Це пояснює, чому люди з атопічним дерматитом також виробляють багато антитіл IgE проти цих білків. «Ці антитіла ініціюють запальну реакцію, яка тоді виглядає дуже схожою на контактну екзему. Тому ми можемо розглядати атопічний дерматит як контактну алергію на білки, підкреслює професор Ніколас. Цей дефіцит філагріну також схильний до астми та алергічного риніту. Експерименти показали на тваринах, що частина прозапальних сигналів, що генеруються в атопічній шкірі, віддалено діють на епітелій бронхів та носа. Тому шкіра модулює імунну відповідь локально, але також на відстані ".
Інші досліджувані мутації, безсумнівно, беруть участь у цьому руйнуванні шкірного бар'єру, і поки не ясно, чому атопічна екзема покращується в міру зростання дитини. "Дозрівання регуляторних Т-лімфоцитів, як тільки дитина більше стикається з інфекціями, ймовірно, втручається для підвищення його імунної толерантності", - підкреслює Пр Таїб.
Залишається також краще зрозуміти, як стрес сприяє загостренню екземи. Але ця робота підтверджує роль боротьби із посухою у відбудові ефективного шкірного бар'єру. Окрім сучасних пом’якшувальних засобів, цікаві результати отримані з кремами на основі холестерину. Інший, більш віддалений шлях міг би полягати у доставці філагріну безпосередньо до шкіри у незнімній формі. Не рахуючи, нарешті, на інших шляхах, все ще досліджених у дослідницьких лабораторіях.